V následujícím přehledu drog byl využit text v elektronické formě "Letem světem drog" [I1] autora Michala Klodnera, za jehož souhlas k použití textu touto cestou velice děkuji.

Sedativa jsou látky používané pro uklidnění při nervozitě, vzrušení, pro otupení smyslů, popř. k navození spánku. Jsou zde zařazeny narkotika, užívané k přechodu do příjemných stavů, alkohol i nikotin. Mohou to být též různá psychofarmaka: barbituráty (Amytal, Nembutal, Seconal, phenobarbital), benzodiazepiny (Librium, Valium = Diazepam), methaqualon (Quaalude), glutethimid (Doriden) a jiné (Equanil, Placidyl, Valmid). Viz též Psychotropní látky jiných skupin.

Jméno alkohol pochází z arabského al-kahal, což znamená jemnou substanci. Lidstvo poznalo nejdříve víno, potom pivo, destilace vešla v širší známost teprve v 11. století.

Alkohol se pije pro vyvolání euforie, pro uklidnění (odstranění úzkosti, frustrace). Lidé alkohol konzumují také pro žízeň a pro chuť, jako společenská záležitost, někoho láká dobrodružství, kde se ráno probudí. Nejcennější je to časové období, kdy stoupá hladina alkoholu v krvi (tatáž hladina v období při odbourávání a vylučování alkoholu působí zcela jinak - "ráno musím pít, aby se mi přestaly klepat ruce"), kdy je postupně zaplavován nervový systém.

Účinkem alkoholu trpí pozornost, pracovní tempo se nehospodárně zrychluje, přibývá chyb, prodlužuje se reakční doba, porušuje se koordinace pohybů. Stoupá odvaha, mizí opatrnost, strach i tréma.

Říká se, že alkohol je startovací drogou, která umožní poznat uměle vyvolané psychické změny.

Chemie:
Alkoholické nápoje jsou podle zákona lihoviny, víno a pivo a všechny ostatní nápoje obsahující více jak 0,75 objemových procent alkoholu. Působí nejen etylalkohol (etanol), ale i jiné alkoholy. Nejhůře amylalkohol (v Bourbon Whisky byl prokázán acetaldehyd). Některé výrobky obsahují železo, olovo, měď, a dokonce i kobalt.

Etanol vzniká kvašením cukrů účinkem kvasinek. Pokud přesáhne koncentrace etanolu v kvasném roztoku 13%, kvasinky hynou a dále probíhá kvašení za vzniku kyseliny octové. Destilací kvasného základu vznikají koncentrované alkoholické nápoje, destiláty. Likéry vznikají z cukerných roztoků doplněných destilátem. Pivo se vaří ze sladu a chmel mu dodává charakteristickou chuť.

Působení:
Alkohol se používá se téměř výhradně v nápojích. Alkohol se při odbourávání mění pomocí systému alkoholdehydrogenáz v játrech v acetaldehyd a ten pak oxidací v acetát a další nezávadné produkty. Konečnými produkty je oxid uhličitý a voda.

Alkohol a acetaldehyd zasahují všechny orgánové systémy, nejvíce nervový systém a játra. Dochází k narušení látkové přeměny sacharidů a lipidů a k jiným změnám. Acetaldehyd vytěsňuje vápník z membrán a interferuje s metabolismem biogenních aminů, přičemž vznikají tetraizochinoliny, které působí jako falešné neurotransmitery.

Systém alkoholdehydrogenáz se vyvíjí až po narození a je různě vyvinut u různých ras. Například indiáni Severní Ameriky a Japonci tento systém nemají a proto jsou značně citliví vůči účinkům alkoholu.

Podání alkoholu vede za normální situace k aktivaci enkefalinové opiátové soustavy, ale při chronickém používání naopak k formování tolerance těchto systémů.

Alkohol je diuretikem, a to svým zásahem přes zadní lalok hypofýzy, kde inhibuje ADH. Zahuštění krve má ovšem za následek, že jsou uvedeny v chod kompenzační mechanismy s výsledným pocitem žízně.

Zdravá játra jsou schopna odbourat zhruba 0,1 gramu etanolu na 1 kg hmotnosti člověka za hodinu, což odpovídá poklesu hladiny alkoholu v krvi o 0,17 promile za hodinu.

Alkohol při chronickém zneužívání zvyšuje pohotovost ke křečím.

Nicméně dnes se i v lékařské komunitě objevují názory o prospěšnosti alkoholu pro oběhový systém, srdce a pro snížení rizika infarktu. Někteří lékaři pokládají abstinenci dokonce za "vyloženě nebezpečnou". Doporučované denní dávky se pohybují od půl sklenice piva po tři decilitry whisky. Alkohol ovšem není vasodilatátor a jeho účinek je jen sedativně inhibiční.

Návyk a závislost:
Závislosti propadá 7-10% pijáků podle citlivosti a dlouhodobého vlivu společenského prostředí. (Citlivost je dána genetickým polymorfismem lidské jaterní alkoholdehydrogenázy na dvanáctém chromozómu. Její nízké množství v erytrocytech může působit zvýšenou hladinu acetaldehydu v periferní krvi. Tyto odlišnosti vyvolávají např. výraznější červenání a rychlejší růst hladin alkoholu a acetaldehydu v krvi.)

Somatické komplikace závislosti:
Orgánem, který bývá pitím alkoholu nejdříve poškozen, jsou játra. V játrech probíhá účinkem alkoholdehydrogenázy oxidace etanolu na acetaldehyd, který ve větších koncentracích poškozuje membránu hepatocytů. Při nadměrném přísunu alkoholu se do jeho odbourávání zapojuje kromě glykolýzy také mikrosomální etanol- oxidační systém, jehož kapacita se dovede díky indukci enzymů přizpůsobit stoupající dodávce alkoholu. Alkohol dále stimuluje fibrogenezi a syntézu kolagenu a působí imunologickou hyper- reaktivitu vedoucí k destrukci hepatocytů.

Pokud je jaterní buňka soustavně zatěžována odbouráváním etanolu, dochází ke změnám v metabolismu lipidů, kdy se zvyšuje syntéza mastných kyselin a triacylglycerolů a objevuje se porucha beta-oxidace mastných kyselin). To vede postupně k hromadění lipidů v hepatocytech, k jaterní steatóze. Tento stav je obvykle provázen zvětšením jater (hepatomegalií). Steatóza nepůsobí pacientovi žádné subjektivní potíže, pokud nedojde k bolestivému rozepětí jaterního pouzdra.

Pokud pití alkoholu pokračuje, dochází postupně k zániku jaterních buněk a v okolí dochází k jaterní fibróze, což je mezenchymální vazivově zánětlivá reakce. Po alkoholickém excesu se může objevit akutní alkoholická hepatitida, která je klinicky provázena horečkami, žloutenkou, zvracením, bolestmi v nadbřišku, mohou se objevit také krvácivé projevy. Onemocnění má mortalitu až 50%.

Pokud pití alkoholu pokračuje, dochází k uzlovitému bujení vaziva, které postupně vytlačí zbývající jaterní tkáň. Vyvíjí se jaterní cirhóza. Taková játra jsou dysfunkční v metabolismu živin, v odstraňování toxických látek z organismu, v tvorbě plazmatických bílkovin a udržování glykemie. To se klinicky projeví řadou příznaků, jako je únava, otoky, poruchy krevní srážlivosti, trávicí obtíže, žloutenka atd. Stav postupně vede k selhání jater a smrti.

Dalším orgánem, který trpí nadměrným pitím alkoholu, je slinivka břišní (pankreas). Alkohol zpočátku stimuluje sekreci pankreasu, což později vede k poškození žlázy. Asi polovina všech onemocnění pankreasu souvisí s nadměrným užíváním alkoholu. Chronická pankreatitida se projevuje neurčitými dyspeptickými potížemi. Akutní pankreatitida se projevuje jako náhlá příhoda břišní. Obě formy jsou provázeny zvýšením obsahu amyláz v moči. Alkohol také ovlivňuje sekreci inzulinu a tím způsobuje poruchy glycidového metabolismu včetně projevů dosud skrytého diabetu.

Trávicí ústrojí je poškozováno především přímým kontaktem alkoholu s citlivou sliznicí od dutiny ústní až po konečník. Alkohol v první fázi způsobuje reaktivní překrvení sliznic, což umožňuje snazší prostup infekce. V žaludku pak vzniká atrofická gastritida, která může později vést k rakovině žaludku. Na sliznici poškozené alkoholem snadněji vzniká žaludeční vřed. Alkohol má přímý toxický vliv na sliznici tenkého střeva.

Ledviny zpravidla nejsou alkoholem přímo poškozovány, ale vzhledem ke zvýšenému objemu tělesných tekutin jsou vystavovány zvýšeným nárokům na svoji funkci.

Srdce a krevní oběh jsou přímo poškozovány alkoholem a jsou ohrožovány zvýšeným ukládáním lipidů do cévní stěny, které je způsobeno poruchou metabolismu lipidů v játrech.

Může vzniknout alkoholická kardiomyopatie. Obtíže pacientů začínají zpravidla tachykardií, extrasystolami, dušností, snadnou únavností, později se přidává noční kašel a otoky jako známky srdečního selhání.

Dále se často objevuje systémová arteriální hypertenze, která souvisí s nadprodukcí kortizonu a noradrenalinu. Po několika týdnech abstinence se tlak vrací k normě i bez medikamentů.

Dýchací systém alkoholiků trpí častými záněty, které mají těžší průběh a vyšší mortalitu. Příčinami jsou toxický vliv alkoholu na sliznici dýchacích cest, poruchy výživy, poruchy imunity. Svůj značně negativní vliv má aktivní a pasivní kouření.

Alkohol dále narušuje hormonální regulaci organismu. Zvyšují se plazmatické hladiny prolaktinu, růstového hormonu a kortizolu. Chroničtí alkoholici mají často měsícovitý obličej, obezitu v trupu a tenké končetiny. Snižují se hladiny adiuretického hormonu, oxytocinu a u mužů testosteronu, u žen androsteronu.

Pohlavní systém je postižen u obojího pohlaví sníženou potencí.

Hematologické projevy alkoholismu jsou pestré. Typickým projevem je makrocytální anémie. Objevuje se trombocytopenie a leukopenie (porucha agregace trombocytů a leukocytů). Je také prodloužena srážlivost a krvácivost a dochází proto k nápadně snadné tvorbě hematomů.

Kožní projevy mohou být jak skryté, tak zjevné. Dochází k atrofii podkožní tukové tkáně, zarudnutí tváře, víček atd. Vzhled pleti je stařecký. Často nacházíme modřiny, které pacient nedovede vysvětlit.

Kostra a kosti jsou v důsledku poruchy metabolismu vitaminu D v játrech častěji postiženy osteoporózou.

Neurologické komplikace závislosti:
Příčinou poruch nervového systému jsou degenerativní a často destruktivní změny nervové tkáně vlivem alkoholu, který porušuje vedení nervového vzruchu, zvyšuje práh bolesti a pohotovost ke křečím a narušuje REM (Rapid Eye Movements) spánek. Objevují se poruchy krátkodobé i dlouhodobé paměti. Někdy bývá narušena hybnost a koordinace.

Nejčastějším projevem chronického alkoholismu je alkoholický tremor, který souvisí s poškozením podkorových jader buněk a mozečku a postižením vláknem, která mají vliv na svalový tonus. Postižený proto trpí třesem víček, prstů, rukou, někdy jazyka, rtů, později hlavy a celého těla. Ranní třes ustupuje po první dávce alkoholu a lze jej považovat za jasný fyziologický příznak alkoholismu.

Asi u 20% pacientů se objevuje alkoholická polyneuropatie, jejíž podstatou je degenerace axonů vlivem metabolismu alkoholu (kyselina pyrohroznová, acetyldehydové frakce), poruchy výživy a nedostatek thiaminu. Objevují se různé formy tohoto syndromu. Paretická forma se projevuje obrnami skupiny bércového svalstva, kdy pacient se nepostaví na paty a při chůzi zakopává. Ataktická forma se projevuje nejistou chůzí a poruchami hluboké citlivosti. Somestetická forma se projevuje úpornými bolestmi, paresteziemi, hyperestetickými zónami.

Alkoholická myopatie je méně známá komplikace chronického alkoholismu. Poškození svalů je většinou způsobeno vysokou dávkou alkoholu. Onemocnění začíná bouřlivě, objevuje se náhlá slabost a bolesti, zejména dolních končetin a dochází k těžkým obrnám. Postižené svaly jsou oteklé a bolestivé na pohmat.

Svalová nekróza vzniká zřejmě poruchou metabolismu kyseliny mléčné a změnou permeability buněk. Jsou zvýšeny sérové enzymy, kalium a kreatinin. Objevuje se proteinurie, myoglobinurie. Těžké formy jsou smrtelné, lehké formy mohou vymizet během několika týdnů.

Alkoholické encefalopatie jsou důsledkem působení alkoholu na mozkovou tkáň. Ecefalopatie Gyet-Wernicke se projevuje poruchami okohybných nervů, poruchami vědomí, ataxií a těžkým organickým psychosyndromem. Jde o krvácení do mozkového kmene, které patří k nejčastějším cévním příhodám chronických alkoholiků.

Encefalopatie Jolliffe je komplikací etylismu a nedostatku kyseliny nikotinové. Projevuje se spastickými parézami, někdy poruchami paměti a halucinacemi.

Atrofie mozku vzniká zpravidla při dlouhodobém zneužívání alkoholu a dochází k ní asi po 5 až 10 letech těžkého pití. Při vzniku atrofie se uplatňuje zejména porucha jaterného metabolismu a opakovaný toxický edém mozku. Atrofie postihuje především frontální a parietální korové oblasti mozku. Nález atrofie se nemusí krýt s výskytem demence.

Atrofie mozečku vzniká v důsledku toxických nekróz. Projevuje se poruchami chůze a stoje, poruchami koordinace více na dolních než horních končetinách, třesem, dysartrickou řečí.

Alkoholická epilepsie se projevuje sporadicky záchvaty typu grand mal, vzácněji psychomotorickými nebo malými záchvaty.

Mozkové oběhové poruchy vznikají v důsledku zvýšení propustnosti cévní stěny a nedostatečné tvorby protrombinu v játrech.

Poruchy vegetativního nervového systému jsou časté. Již po asi 8 až 12 hodinách abstinence po předcházející intoxikaci se objevují přechodné známky iritace autonomního nervového systému. Někdy lze pozorovat vegetativní příznaky, jako je pocení, kolísání pulsu a krevního tlaku.

Psychické komplikace závislosti:
K alkoholickým psychózám patří delirium tremens, alkoholická halucinóza, alkoholická paranoidní psychóza, Korsakovova psychóza a alkoholická demence.

Při jednorázové intoxikaci alkoholem se mohou objevit některé psychotické stavy, jako je prostá opilost, komplikovaná opilost a patická opilost.

Prostá opilost (ebrietas simplex) je běžným důsledkem požití alkoholu v nadměrné dávce. Projevuje se kvantitativní poruchou vědomí v závislosti na požité dávce alkoholu. Postupně dochází k ovlivnění vědomí od excitace přes spavost, spánek, bezvědomí až smrt, která nastává při překročení hladiny 4 až 5 g/l alkoholu v krvi.

Komplikovaná opilost (ebrietas complicata) je opilost, která je provázena kvantitativní poruchou vědomí. Od jednoduché formy se odlišuje výraznou neschopností sebeovládání, dlouhou změnou psychického stavu, poruchou motoriky a reflexů. Často se objevují bludy, halucinace při zachované orientaci v situaci. Následná amnézie je častá.

Patická opilost (ebrietas pathica) je typem opilosti, kterou již řadíme mezi alkoholické psychózy. Jde o kvalitativní poruchu vnímání a vědomí. Mrákotný, delirantní stav propuká náhle a je provázen úzkostnými nebo paranoidními stavy. Je narušena motorika a artikulace řeči. Lze sledovat změny ve výrazu tváře, pohyb je spojen s motorickým neklidem a celkově bezúčelným počínáním. Činy jsou obvykle osobnosti postiženého cizí a chybí jim motivační pozadí. Na vzniku tohoto stavu se podílí individuální dispozice osobnosti, vývoj závislosti na alkoholu a všeobecně oslabující činitelé, jako je hlad, vyčerpání nebo duševní napětí.

Nejčastější alkoholickou psychózou je delirium tremens. K varovným příznakům patří úzkostné stavy, nespavost, neklid, předrážděnost, děsivé sny, případně halucinace po probuzení. Objevuje se třes, noční pocení, nechutenství, celkové vyčerpání. Po těchto varovných příznacích se objevují masivní především zrakové halucinace, stav zmatenosti a celkové dezorientace. Typické jsou vidiny lidských postav a malých zvířat zasazených do scénických výjevů. Vedle zrakových halucinací se objevují také fragmenty vnímaného okolí, sluchové halucinace a iluze. Stupňuje se úzkost a neklid, který vrcholí v deliriu zaměstnaností. Pacient ztrácí orientaci v čase a v místě, přičemž s ním lze udržet verbální kontakt.

Delirium tremens se rozvíjí po vynucené abstinenci, při horečnatém onemocnění, úrazu apod. Někdy se objevují vícesmyslové halucinace, vedle zrakových také čichové, chuťové a sluchové. Delirium tremens nejčastěji začíná v noci a trvá 2 až 5 dní, někdy více. Obvykle je zakončeno spánkem nebo postupným odchodem příznaků.

Ze somatických projevů se vedle třesu a pocení vyskytuje často tachykardie, hypertenze, febrilita, ataxie, poruchy zraku a dehydratace. Úmrtnost při deliriu tremens se pohybuje od 1 do 10 procent. Při nepříznivém vývoji může delirium tremens přejít do Korsakovovy psychózy nebo demence.

Alkoholická halucinóza je typická sluchovými halucinacemi, které jsou provázeny pocitem pronásledování. Pacient má dojem pronásledujících kroků, hádajících se hlasů, z nichž některé pacienta obviňují a jiné hájí. Halucinóza se často projevuje nočními děsy nebo je uváděna hrůznými sny. Pacient se snaží své halucinace vysvětlit bludnou interpretací. Somatické projevy jsou v porovnání s deliriem tremens mírnější. Akutní průběh může trvat 3 až 10 dní, příznaky mohou doznívat několik měsíců.

Alkoholická paranoidní psychóza se projevuje masivními bludy pronásledování, vztahovačnosti, nedůvěry, žárlivosti. Vyskytuje se často u mužů. Podezřívavost, vztahovačnost, nedůvěřivost jsou často premorbidní rysy osobnosti. Klinicky lze sledovat poruchy vnímání a poruchy myšlení.

Paranoidní vývoj lze sledovat také jako součást vývoje závislosti na alkoholu a jako obranný postoj vůči životním situacím. Žárlivecký blud u závislého na alkoholu nabývá někdy groteskní podoby, ale není tak komplikovaný, jako u schizofrenie.

Korsakovova psychóza (S.S. Korsakov, 1887) se dnes častěji označuje jako Wernickeho-Korsakovův syndrom. Někdy se společná etiologie těchto dvou syndromů neuznává, protože u Wernickeho syndromu je často účinná vitaminová terapie. Typickým příznakem Korsakovovy psychózy je porucha krátkodobé paměti, především zapamatování a dezorientace při zachování dřívějších zážitků a profesionálních schopností. Mezery v paměti pacient vyplňuje různými výmysly, kterým sám věří. Tato psychóza se vyskytuje častěji u žen. Psychóza začíná obvykle kolem 50. roku věku. Terapií ustupují obvykle polyneuritické projevy a choroba má většinou regresivně chronický charakter s reziduálním efektem. Těžký defekt se vyskytuje až v polovině případů Korsakovovy psychózy. Diagnózu Korsakovovy psychózy lze stanovit na základě retrográdní amnézie, konfabulace, narušené orientace a poruchy vštípivosti.

Alkoholická demence je obecný úbytek duševních schopností, která přichází kolem 50. roku věku.

Někdy dochází ke kombinaci závislosti na alkoholu a jiné duševní choroby, jako je schizofrenie. Každá alkoholická psychóza je důsledkem dlouhodobého zneužívání alkoholu a na psychice zanechává trvalé stopy.

Léčba:
Stejně jako může náhlý vzrůst množství drogy u závislého vyvolat delirium tremens, může ho vyvolat i náhlý pokles a abstinence. Metody léčení návyku jsou celkem propracované (a drastické) - Disulfiramem, aplikace tetraetylthiuramdisulfidu (Stopethyl, Antabus), kalciumkarbimidcitrátu (CCC, Temposil) či metrodinazolu (v těžkých případech lithiovými solemi a depotními neuroleptiky).

Absint je emeraldově zelená alkoholická (75%) tekutina, příbuzná vermutu, které je díky přítomnosti Absinthinu, extraktu z pelyňku [Artemisia absinthium] dosti hořká. Absint býval a je populární mezi umělci (Van Gogh, Baudelaire, Jirous), věřilo se, že podporuje kreativitu. Byl také spojován s nebezpečími bohémského života a tudíž ve většině zemí zakázán.

Aktivní substance, alkohol thujol a jeho keton thujon, zdá se nemá velké účinky. Obsah trpkého pelyňkového temně zeleného oleje je asi 4 mg v jednom drinku, což od povídá 2 - 4 mg thujonu. To je příliš málo pro biologickou aktivitu a člověk se opije ze samotného alkoholu dříve, než do sebe stačí dostat větší dávku. Uvádí se, že dnes je v absintu neškodný anethol.

Chronický absintismus se projevoval křečemi, slábnutím paměti a inteligence, nespavostí, halucinacemi a epileptickými záchvaty. Stejné efekty vyvolává i samotný alkohol.

Narkotika jsou drogy, které utišují bolest a často způsobují spánek. Řadíme k nim opium, deriváty opia a jeho syntetické náhražky. Přírodní narkotika zahrnují opium (paregoric, parepectolin), morfin (MS-Contin, Roxanol), kodein (Tylenol w/codein, Empirin w/codein, Robitussan AC), a thebain. Polosyntetická narkotika jsou heroin a hydromorfon (Dilaudid). Syntetická narkotika jsou meperidin nebo Pethidin (Demerol, Mepergan), methadon (Dolophin, Methadose), crack a jiné (Darvon, Lomotil).

Používání opiátů vyvolává labilitu nálad, třes, nespavost, dotyčný špatně vypadá, má špatnou výživu. Jsou většinou silně návykové. Při odvykacích příznacích je v popředí neodolatelná touha po látce, objevuje se husí kůže. Poněvadž se zachovávají psychické schopnosti, je vynalézavost při opatřování další dávky velká.

Opium se používalo v Číně jako prostředek, který stereotypní těžkou mechanickou práci činil zajímavějším. Číňani si jej samozřejmě přivezli i do Ameriky a za dob krize na počátku 20. století vytvářeli bílým dělníkům pracovní konkurenci. Stejně činili i černoši s kokainem a mexikánci s marihuanou, přidala se k tomu prohibice (a její stabilně placení úředníci, kteří po svém propuštění hledali práci a šířili proto strach z drog), rasová nenávist, americký protidrogový úřad s jeho tehdejším předsedou Harrym J. Anslingerem.

Surové opium je možné po tepelné úpravě kouřit. Zvládnutí takového rituálu s vodní dýmkou je však dost náročné.

Chemie:
Na získání 1 kg surového opia je zapotřebí šťáva z 20 000 nezralých makovic (farmakoceuticky se zpracovává celá rostlina Papaver somniferum, Mák setý). Mák se seje v prosinci, v červnu je sklízen, zelené makovice jsou pak naříznuty škrabkou se sedmi čepelemi a přes noc z nich pomalu vytéká šťáva. Vysušený latex je pak stlačován do kostek. Při celém procesu je třeba zamezit přístupu světla.

Součástí surového opia je 25 alkaloidů, z nichž je nejdůležitější morfin (9 - 13% obsahu) a kodein (3-metylmorfin, 0.3 - 1.9%), který se může demetylací v organismu měnit v morfin.

Injekce morfia vyvolá vyrovnanou, klidnou euforii. Nastává lhostejnost ke starostem, stoupá sebevědomí a myšlenky se zrychlí (neruší mozkové funkce). Morfin tlumí vnímání bolesti, tlumí dráždivost dýchacího centra. Ve vysokých dávkách působí hypnoticky a dýchací centrum ochrne.

Chemie:
Morfin lze vyrobit synteticky, ale je to nákladné. Z 10 kg surového opia se získá 1 kg morfinové báze mnohem snadněji. Používá se v lékařství proti bolesti v dávkách 10 - 20 mg, účinek nastává po 20ti minutách a trvá dvě až tři hodiny.

Působení:
Morfin využívá speciální receptory, které se nacházejí hlavně v mezimozku, míše a limbickém systému. Chová se jako falešný neurotransmiter, obsazuje receptory a funguje jako blokátor monoaminů. Neurony vytvářejí další receptory, čímž zvyšují citlivost. Proto tolerance na tuto látku stoupá a po náhlém přerušení jejího přísunu dochází k nadměrné reakci neuronů. Odvykací příznaky jsou pravým opakem normálního účinku morfinu. Smrtelná dávka je asi 100 mg.

Návyk:
Morfin vyvolává značnou závislost. Když má člověk drogy dostatek a dosáhne po letech jisté stabilizace, bere ho dvacet let a nic se neděje. Jsou známy případy prvorepublikových lékárníků, u nichž se po smrti zjistilo, že čtyřicet let brali morfin. V pokročilém stádiu je morfinista bledý, předčasně zešedivělý a celkově tělesně zchátralý. Morfinistky mívají menstruační poruchy, morfin u nich snižuje plodnost, může zavinit odchylky v těhotenství a potrat. Den po porodu se u novorozence dostaví abstinenční příznaky.

Heroin je klasická tvrdá droga. Funguje podobně jako morfin, stačí ale pětkrát až desetkrát menší dávka. Při podání má náhlý nárazový účinek (kick, flash). Smrt přichází náhle, často má mrtvý ještě jehlu v žíle. Heroin proniká do mozku lépe než morfin, působí prudčeji, ale jeho účinek je kratší. Asi jednu až sedm hodin působí příjemný pocit uspokojení, nazývaný "high".

Chemie:
Acetylací morfinové báze se získává heroin (diacetylmorfin). Z 1 kg morfinu se získá asi 100 g heroinu. V řetězu prodejců se do čistého heroinu míchají různé příměsi, aby byl zisk co nejvyšší, a proto výsledná koncentrace dost kolísá (obvyklý obsah účinné látky býval v 70. letech asi 5%, dnes okolo 40%, u nás však až 80%). Z jednoho gramu heroinu se udělá asi 10 až 20 balíčků. Když je na černém trhu heroinu více, je směs bohatší a cena stejná. V opačném případě je prášek slabý a cena vyšší. Toto kolísání často zapříčiňuje použití smrtelné dávky, většinou nechtěně - tzv. zlatá střela.

Heroin vypadá jako hnědý, někdy bílý prášek se slabou octovou vůní, dnes dostanete i černý, který octem přímo zapáchá. Jedna normální střela bývá 10 mg čistého heroinu, u nezvyklého je však 60 mg smrtelná dávka. Když je čistý, stačí dávka 2.5 mg.

Heroin se šňupá, vdechují se páry při zahřívání, nebo se aplikuje i.m. (intramuskulárně, nitrosvalově) nebo i.v. (intravenosně, nitrožilně). Prášek se s přidáním citrónové šťávy rozehřeje ve vodě na lžičce nad plamenem, přefiltruje vatou a injikuje. Injikuje se nejen do žil, ale i do svalů. Pokud se vpichy chtějí utajit, píchá se třeba pod jazyk.

Mezi závislými v Americe, kde je rozšířen AIDS, se injekční jehly většinou nepoužívají, pouze se šňupe. Je-li nedostatek heroinu, užívají se z nouze velké dávky kodeinu s alkoholem. Asi 20 - 30% kodeinu se tak mění v morfin. Kodein je obsažen např. v Alnagonu, který se míchá s vodou, vstřikuje do žíly a dochází k jeho přestavbě na opiát.

Působení:
Letální dávky parenterálně jsou 50 až 70 mg, při kombinaci s alkoholem a jinými látkami, ovlivňujícími dýchací centrum, ještě nižší.

Návyk:
Bylo zjištěno, že stačí deset heroinových injekcí, aby došlo ke kompletní závislosti. Heroinismus se pokládá za nejtěžší toxikomanii. Kromě všech nebezpečí způsobovaných morfinem je zde ještě riziko přenosu nemocí sdílením injekčních stříkaček a jehel mezi závislými. Jako náhražka pro závislé se používá methadon, v Amsterdamu jej denně pro registrované osoby rozváží tzv. "methadonový autobus".

Mýty o heroinu a dalších tvrdých drogách:
V oblasti tvrdých drog se setkáváme s řadou mýtů. Jedním z nejrozšířenějších je mýtus o "tvrdosti" tvrdých drog, který je dodnes živen literaturou a filmem. Tento mýtus představuje především heroin a kokain ve světle absolutně návykových látek.

Není nic vzdálenějšího realitě. Většina osob, které provádějí na sobě experimenty s drogami, se závislými nestane. Většinou drogu přestanou používat úplně nebo přejdou na "rekreační" užívání drogy bez negativních následků pro ně samé a pro jejich okolí. Toxikomané mají také období, kratší nebo delší, periodicky se opakující, kdy drogu neužívají. Někdy se vracejí k rekreačnímu používání nebo mohou přejít k měkké droze, jako je marihuana, hašiš nebo alkohol.

Dalším velmi rozšířeným mýtem je mýtus o "pekle odvykacích příznaků" po zastavení užívání tvrdých drog, především heroinu. Ve skutečnosti jsou tyto příznaky srovnatelné se středně těžkou chřipkou a trvají asi kolem jednoho týdne. Každý heroinista si toto období několikrát prodělal a tento stav prozaicky označuje jako "nemoc".

Dalším mýtem je mýtus o škodlivosti heroinu na lidské zdraví. Většina heroinistů se ale těší i při dlouholetém užívání heroinu poměrně dobrému tělesnému zdraví. Letité užívání alkoholu poškodí organismus podstatně více, než používání opiátů, k nimž heroin náleží. Představa vyzáblého, špinavého, pološíleného, agresivního toxikomana (tedy heroinisty) patří do říše našich předsudků a také strachů a úzkostí. Neprofesionální oko není schopno na ulici heroinistu vůbec poznat, pokud nejde o kriminální osobu.

Pokud se zbavíme svých předsudků a odmítneme mýty, měli bychom pochopit, že základní přístupy k toxikomanům musí být tolerance a respekt (samozřejmě v určitých mezích), maximální snaha o pochopení a pomoc, která nutně nemusí znamenat abstinenci drog. [1, str. 138 - 139]

Deriváty morfinu, jako dikodyd a dihydrokodeinon jsou označovány názvem Brown. Ti, co dlouho brali brown a poté využili otevření poměrů a přešli na heroin, tvrdí, že heroin má slabší účinky.

V roce 1980 se v Kalifornii objevil syntetický "China White". Jde o preparát asijského původu, který je asi osmdesátkrát účinnější než heroin. Špatně se dávkuje a dochází k úmrtím způsobeným ochrnutím dýchacího centra.

Hodně se též rozmohlo kouření cracku (crack je stimulant - viz. kokain), v poslední době ale jeho užívači přecházejí zpět na slabší a pohodlnější heroin. Možná i kvůli fámám o geneticky poškozených dětech, které se neprokázaly. Skutečností je, že matkám závislým na opiátech se mohou narodit mentálně retardované děti, stejně tak u kokainu a hlavně alkoholu.

V akutním stavu postižený zvrací, jinak má pocit sucha v ústech, ochablé svalstvo, deprese dýchání, pomalý tep. Doporučuje se podávat Naloxon. Pokud nedojde k reakci, jedná se o jinou drogu. Někdy je nutné umělé dýchání, výplach žaludku, protišokové opatření.

Návyk se léčí aplikací Apomorfinu, Haloperidolu, Diazepamu. Úplnou abstinencí a detoxikací, aplikací opiátových antagonistů (methadonový program) a terapeutickým spolubydlením s vhodným člověkem. Terapeutická společenství vedou k lepší socializaci, methadonový program spíše stabilizuje.

Starověk a středověk neznal tabák, avšak kouření vonných listů, vonného koření a drog je původu dávného. Také v Číně se již před 2000 lety kouřilo, antické národy, Římané i Keltové kouřili. Kouřením tabáku je známa indiánská kultura. Kolumbovi námořníci jej do Evropy dovezli hned r. 1492, semena dorazila o dvacet let později. Své jméno dostal tabák po francouzském velvyslanci v Portugalsku Jeanu Nicotovi, který přenesl tabáková semena do Francie. Tabák byl tehdy považován za všelék, ale tato pověra vzala za své již koncem 16. století.

Původně se kouřila dýmka, doutníky začali vyrábět Španělé počátkem 18. století, první cigarety vznikly až okolo r. 1830 a nyní vytlačují ostatní způsoby, neboť spěchu moderního člověka vyhovují nejlépe.

Kouří se z nudy, z rozpačitosti, při práci, při konferencích (dříve bylo kouření při jednání ve vyšších kruzích nepřijatelné, toto tabu prolomil svou ignorancí až J. V. Stalin). Uplatňují se i jiné faktory (orální agrese), nelze však také pominout jistou vegetativní euforii. Nápadná je touha po jídle po kouření, příznivý vliv kouření na ranní defekaci a na nepříjemné spastické stavy v trávícím ústrojí (cigareta na lačno má však nepříjemnější účinek). Kouření odvádí pozornost, což při duševní práci někdy znamená odpočinek. Požitek z kouření ovlivňuje z velké části pozorování kouře.

Působení:
Nikotin je pyridin-N-metylpyrrolidin, tekutý alkaloid obsažený v tabáku [Nicotiana tabacum]. V rostlině je vázán na kyselinu jablečnou nebo citrónovou, jeho množství dosahuje až 8%. Při kouření se uvolňuje a přechází do kouře, vstřebává se sliznicemi zejména trávícího a dýchacího ústrojí. Přechází i do mateřského mléka a je prokázán jeho přestup placentou na plod.

Nikotin je mitotický jed, postihující buněčné jádro, zvyšuje dráždivost centrálního nervstva, pak je ochrnuje. V menších dávkách rozmnožuje sekreci slin, žaludečních šťáv a potu. Po kouření se zvyšuje cévní tonus se spasmy tepen a tepének na končetinách. U 80% zdravých lidí po vykouření jediné cigarety klesá periferní krevní objem o pětinu až o třetinu. Vasokontrikce dosahuje maxima 10 minut po kouření, odeznívá po půl hodině.

Dávka 60 mg nikotinu je spolehlivě smrtná do 10 minut a jejím účinkům nelze zabránit. Z cigarety se vstřebá 1 - 2 mg, z doutníku až 10 mg. Smrt byla pozorována po 18 dýmkách, u jiného postiženého po 40 cigaretách a 14 doutnících během 12 hodin. Škodlivost kouře závisí též na způsobu vdechování a rychlosti kouření. Nelze pominout, že kouření podporuje vznik žaludečních vředů a koliky, infarktu myokardu, rakoviny plic atd.

Tabákový kouř kromě nikotinu obsahuje i pyridinové zásady, kyanovodík, amoniak, kysličník uhelnatý, uhličitý, metan a sirovodík. Kyselá netěkavá složka tabákového kouře obsahuje převážně kyselinu mléčnou, glykolovou, jantarovou, malonovou, pyroslizovou, jablečnou aj.

Prudká otrava nebývá nebezpečná, projevuje se bolestí hlavy, bledostí, smrtelným potem, závratí, nauseou a zvracením.

Návyk:
Mechanismus návyku lze snadno vyložit dynamickým stereotypem na základě souboru podmíněných reflexů z interoceptorů, ale převážně z exteroceptorů. Složka psychosociální převládá nad složkou toxikomanickou. Pravidlem při tabakismu je chronický zánět hrtanu, hltanu, průdušnice a průdušek, dále nechutenství, střídání průjmů se zácpou a zvracením. Oběhový systém je narušen bušením srdce a nepravidelností tepu.

- pokračování -

(c) 1998 Intellectronics

časopis o přírodě, vědě a civilizaci