Organismus vyšších živočichů je schopen metabolizovat pouze jednoduché sloučeniny. Složité sloučeniny se mohou do metabolismu zařadit teprve až po jejich rozkladu.

Mnohé sloučeniny po vniknutí do organismu vyvolávají řadu obranných reakcí. V tomto případě takovou sloučeninu nazýváme antigenem a reakci, kterou vyvolá, imunitní odpovědí.

Antigenem mohou být velmi různorodé sloučeniny (proteiny, polysacharidy, glykolipidy, nukleoproteiny atd.), které jsou organismu biochemicky cizí. Antigenem však může být také živá buňka (bakteriální nebo živočišná), virus nebo subcelulární struktury buněk.

Každý antigen má dvě základní vlastnosti: je schopen po vniknutí do organismu vyvolat tvorbu specifických obranných proteinů anebo je schopen senzibilizovat určité specifické buňky organismu (imunogenicita). Antigen je schopen specificky reagovat s takovými protilátkami nebo se senzibilizovanými buňkami (antigenicita). Z chemického hlediska se antigen skládá z nosiče (angl. carrier) a z determinačních (určujících) skupin.

Specifičnost antigenu není určena celou jeho molekulou, ale pouze určitá místa na povrchu molekuly (determinanční skupiny). U proteinových antigenů jsou determinačními skupinami koncové aminokyseliny peptidických řetězců, u polysacharidů jsou těmito skupinami koncové monosacharidy. Antigeny mohou mít různý počet determinačních skupin podle své molekulové hmotnosti. Například insulin má dvě determinační skupiny, sérový albumin má 7 skupin, tyreoglobulin má 40 skupin.

Protilátky jsou globuliny , které vznikají v určitých buňkách lymforetikulárního systému. Tyto buňky dozrávají a rozmnožují se až po antigenní stimulaci, když do organismu vnikne antigen. Pokud se krevní sérum člověka podrobí elektroforéze, rozdělí se sérové proteiny do několika frakcí. Protilátky se vyskytují zejména v gama-globulinové frakci. Globuliny s protilátkovou aktivitou se nazývají imunoglobuliny. V současnosti se u člověka rozlišuje 5 hlavních tříd imunoglobulinů. Protilátková aktivita se váže zejména na skupinu imunoglobulinů G (IgG), IgM a IgA.

Struktura molekul imunoglobulinů je podobná. Všechny třídy imunoglobulinů mají molekulu složenou ze dvou hmotnostně lehkých a ze dvou hmotnostně těžkých polypeptidických řetězců, které jsou vzájemně spojeny disulfidickými vazbami. Molekula IgM obsahuje celkem 5 těchto podjednotek, má tedy 10 lehkých a 10 těžkých polypeptidických řetězců. Lehké polypeptidické řetězce mohou být dvou typů, K a L. Nacházejí se v molekulách všech tříd imuno- globulinů. Těžké polypeptidické řetězce jsou specifické pro každou třídu. V některých třídách bylo nalezeno několik odlišných těžkých polypeptidických řetězců. Lehké a těžké řetězce mají vždy pevnou a proměnnou část. V proměnné části se může měnit primární struktura (tj. pořadí aminokyselin). [E1]

Ve schématu [E1] je dvojitou čárou označena pevná část, jednoduchou čárou proměnná část polypeptidického řetězce. Disulfidické vazby S - S označují vazbová centra, tedy místa, kde nastává specifická vazba determinační skupiny antigenu. Na skupinu CH = O se váže glycidová část molekuly. Lehký řetězec obsahuje obvykle 213 až 221 aminokyselin, těžký řetězec obsahuje obvykle 440 až 450 aminokyselin.

Ve zdravém organismu vlivem velkého množství antigenů vzniká heterogenní směs molekul imunoglobulinů a to i v rámci jedné třídy. Každá molekula imunoglobulinu je kombinací jediného typu lehkého a těžkého polypeptidického řetězce, ale jednotlivé molekuly se liší uspořádáním aminokyselin v proměnných částech těchto řetězců.

Normální koncentrace imunoglobulinů každé třídy v krevním séru člověka se pohybuje v určitých mezích. Výkyvy mimo tyto meze signalizují určitou nemoc a jsou proto důležitou diagnostickou pomůckou.

V současné době ještě není přesně znám mechanismus tvorby protilátek. Jde o komplexní proces jak na úrovni buňky tak na molekulární úrovni. Podle současných představ imunitní odpověď začíná interakcí antigenu s antigensenzitivními buňkami. Tyto buňky jsou specifickými lymfocyty (bílými krvinkami), které mají na svém povrchu zvláštní chemické receptory imunoglobulinového charakteru. Uspořádání těchto receptorů je takové, že umožňuje rozeznat "vlastní" antigeny od "cizorodých" antigenů. Vazba cizorodého antigenu na receptor lymfocytu způsobuje aktivaci enzymu adenylcyklázy, který se nachází v buněčné membráně. Působením tohoto enzymu na adenosintrifosfát vzniká cyklický adenosin-3,5-monofosfát (c-AMP) (viz příloha 8), který zahajuje řetěz biochemických reakcí (zvýšení energetického metabolismu, syntézu DNA, RNA a syntézu proteinů). Výsledkem celého procesu je dělení buňky a diferenciace nově vzniklých buněk. Vznikne klon buněk, který je schopen vytvářet protilátky specifické pro daný antigen. Na konci buněčné diferenciace jsou plazmatické buňky (druh lymfocytů), které jsou vlastními producenty protilátek.

Výzkumy ukázaly, že existují dva druhy těchto lymfocytů. Lymfocyty pocházející z thymu (T-lymfocyty) reagují s antigenem, avšak jejich výsledkem není tvorba protilátek cirkulujících v organismu, ale zodpovídají za celulární typ imunitních reakcí. Jde o reakce, které se nezprostředkovávají protilátkami, nýbrž buňkami. Druhý typ lymfocytů pochází z kostní dřeně (B-lymfocyty) a jde o lymfocyty zodpovědné za vznik cirkulujících protilátek.

Z evolučního hlediska je buňková (celulární) imunita starší a proto se se schopností uvolňovat specifické protilátky setkáváme pouze u vyšších živočichů.

Jak již bylo uvedeno, při reakcích nereagují celé molekuly antigenu s molekulami protilátky, ale reagují pouze určitá místa na jejich povrchu (determinační skupiny). Pokud se v proměnné části polypeptidických řetězců zamění jediná aminokyselina, může dojít ke změně sekundární i terciární struktury molekuly, čímž se změní schopnost vazby na daný antigen.

Alergie je stav zvýšené citlivosti organismu na celou řadu určitých látek, které mají tzv. imunogenní schopnosti. Může jít také o toxické látky, kdy je pak nutné rozlišit, s jakým podílem tyto látky působí toxicky a s jakým podílem alergicky.

Tvorbu obranných látek organismu vyvolávají cizorodé látky zvané antigeny. Antigeny při parentálním vniknutí do organismu (cestou mimo trávicí systém) vyvolávají v retikuloendotheliálním systému (lymfocytech) tvorbu specifických antilátek. Antilátky mají povahu proteinů a vyskytují se zejména v gama-globulinové frakci krevního séra. Antigenní účinky mohou mít proteiny, polysacharidy, glykoproteiny nebo komplexy glukoproteinů s lipidy (tuky).

Z imunologického hlediska existuje několik typů alergických reakcí. Precitipační reakce je srážení antigenu s antilátkou. Při aglutinační reakci obsahují bakteriální buňky nebo krvinky na svém povrchu antigen a účinkem antiséra se spojují a vytvářejí vločky. Při lytické reakci antisérum rozpouští cizorodé buňky. Při toxin-antitoxinové reakci antigen (toxin) je zneškodňován v organismu vazbou s protilátkou, takže organismus je na toxin necitlivý. Při anafylaktické reakci dochází působením antigenu ke stavu zvýšené citlivosti organismu a při opakovaném kontaktu s antigenem může dojít až k anafylaktickému šoku.

Atopici jsou lidé, kteří mají vrozenou schopnost se snadněji alergizovat. Při obvykle opakovaném kontaktu s antigenní látkou (alergenem) se v jejich organismu vytváří zvláštní typ protilátek tzv. imunoglobuliny typu IgE (reaginy). Po určité době latence a po opakovaném styku s alergenem se u nich projevuje alergická reakce prvního typu: anafylaxie, atopie.

Tento typ přecitlivělosti se rozvíjí ve dvou fázích. První je klinicky latentní. Nejprve dochází k nadměrné produkci imunoglobulinů typu IgE a k jejich vazbě na membránu žírných lymfatických buněk (přítomných prakticky ve všech tkáních) a bazofilů (přítomných v krevním oběhu). Přemostění navázaných protilátek antigenem (alergenem) vyvolá uvnitř těchto buněk specifické reakce, které způsobí degranulaci a uvolnění tzv. mediátorů (histamin, serotonin, leukotrieny, heparin atd.) do okolní tkáně a krevního oběhu. Tyto mediátory působí negativně a patofyziologicky na hladké svalstvo, endotelie cév (buněčnou výstelku) a žlázy. Tím vzniká klinicky se manifestující fáze onemocnění.

Klinicky se manifestující fáze se pak projevuje lokálními příznaky na sliznicích, zejména jako pylová rýma spojená většinou se zánětem očních spojivek, kopřivkou nebo akutním otokem kůže. V hrtanu může dojít k laryngosmazmatu (ke stahu hrtanu), může vniknout astmatický záchvat, ve střevech někdy vznikne průjem provázený většinou křečemi atd.

Pokud alergen pronikne přímo do krevního oběhu, vznikne závažná a život ohrožující alergická reakce, anafylaktický šok. Výše uvedené mediátory uvolněné z bazofylů do krve se rychle šíří do celého organismu. Způsobí šokový stav tím, že vyvolají vazodilataci (rozšíření) cév a hemokoncentraci s hypovolémií (snížení celkového množství krve), které vedou ke zvýšené permeabilitě (propustnosti) cév. Zapříčiní také asfyxii (dušení z nedostatku vzduchu), někdy astmatický záchvat, případně laryngosmazmus, zvracení, průjem, na kůži kopřivku, zarudnutí nebo otok kůže celého těla. Tento akutní stav může bez příslušné léčby končit smrtí.

Vedle zmíněných stavů existují neatopické přecitlivělosti, jako je reakce pozdního, IV. typu přecitlivělosti, která se projevuje patologicky především v kůži, v patogenezi kontaktního ekzému. Jde o realizaci komplexního mechanismu spolupráce lymfocytů T s makrofágy a žírnými buňkami. Tato reakce má své mediátory, lymfokiny. Lymfokiny aktivují makrofágy přítomné v kůži a produkují také faktor kožní reakce, který vyvolává vlastní poškození kůže toxickými metabolity kyslíku.

Uvolnění histaminu a dalších mediátorů je jednou z typických reakcí tkání na všechny formy poškození. Stejný mechanismus probíhá při traumatickém a emocionálním stresu. Tímto způsobem vznikají složité interakce mezi alergií, emocemi a prostředím. Je proto třeba brát v úvahu nejen alergenní látky, ale také psychický stav pacienta. Emocionální stres téměř všech typů může výrazně zhoršit alergický stav nebo ho dokonce může indukovat, ikdyž alergen není přítomen. Tato oblast je ještě nejasná.

V mozku existuje samoregulační oblast, vazomotorické centrum. Za klidového stavu toto centrum vysílá signály ke kapilárám a tím je udržuje v normálním stavu kontrakce. Pokud dojde k redukci těchto signálů, kapiláry se roztahují a výsledkem je snížení krevního tlaku, které může vést až ke ztrátě vědomí. Zvýšení počtu těchto signálů naopak vede ke konstrikci kapilár a tím ke zvýšení krevního tlaku. Vazomotorické centrum může být ovlivněno celou řadou faktorů, čímž lze vysvětlit emocionální vliv na kapiláry a krevní tlak.

Další komplikace vznikají aktivitou určitých hormonů. Adrenalin a pituitrin, které se v krvi objevují při stresu, vyvolávají kontrakci malých cévek. Vliv na snížení porozity (prořídnutí) stěn cév mají látky typu kortisonu a nepřímo adrenokortikotropní hormon (ACTH). Přímo působí také fyzikální vlivy, jako je světlo, teplo nebo chlad. Normální tlak v cévách je udržován činností sympatického nervového systému. Jeho stimulace vyvolá uvolnění acetylcholinu a ten následně vazodilatační látky bradykinu a odtud může dojít k alergické reakci.

Oba nervové systémy jsou spojeny s celou řadou biochemických reakcí. Oba systémy, sympatický i parasympatický, pracují mimo vliv vědomí. Ve skutečnosti je však potvrzeno, že alergickou reakci může vyvolat třeba jen pohled na alergenní látku.

Člověk při své činnosti často přichází do přímého kontaktu s rostlinami. Tento kontakt může vyvolat alergické reakce. Nejsnadněji lze rozpoznat alergeny, které způsobují kontaktní dermatitidu.

Nejvýznamnější skupinu inhalačních alergenů představuje pyl různých druhů rostlin. Nejčastějším projevem je pylová rýma. Její běžný sezónní výskyt souvisí s obdobím květu různých rostlin a tím k výskytu různých pylů v ovzduší. Pyly mnoha rostlin obsahují četné antigeny, které mohou senzibilizovat disponovaný organismus. Většina takových rostlin je anemofilní (větrosnubné) a tvoří velké množství lehkého pylu, který se šíří vzduchem na velké vzdálenosti. Nejvýznamnější alergenní pyly na našem území jsou v následující tabulce.

Olše šedá [Alnus incana]                                               3 - 4

Líska obecná [Corylus avelana]                                    3 - 4

Topol černý [Populus nigra]                                          3 - 4

Vrba, různé druhy [Salix sp. div.]                                   4 - 6

Bříza bělokorá [Betula pendula]                                    4 - 5

Buk lesní [Fagus salvatica]                                           4 - 5

Jasan ztepilý [Fraxinus excelsior]                                  4 - 5

Pampeliška lékařská [Taraxacum officinale]                 4 - 8

Žito seté [Secale cereale]                                               5 - 6

Trnovník bílý (akát) [Robinia pseudoacacia]                 5 - 6

Lipnice luční [Poa pratensis]                                         5 - 8

Tomka vonná [Anthoxanthum odoratum]                      4 - 6

Psárka luční [Alopecurus pratensis]                               5 - 7

Chundelka metlice [Apera spica-venti]                           5 - 7

Ovsík vyvýšený [Arrhenatherum elatius]                        5 - 8

Srha laločnatá [Dactylis glomerata]                                5 - 7

Dub zimní [Quercus petraea]                                          4 - 5

Jílek, různé druhy [Lolium sp. div.]                                  5 - 8

Bojínek luční [Phleum pratense]                                      5 - 8

Kostřava červená [Festuca rubra]                                     6 - 7

Jitrocel kopinatý [Plantago lanceolata]                            5 - 9

Psineček, různé druhy [Agrostis sp. div.]                           6 - 7

Ovsíř luční [Helictotrichon pratense]                                6 - 7

Pustoryl vonný [Philadelphus coronarius]                           5 - 6

Bez černý [Sambucus nigra]                                             6 - 8

Medyněk vlnatý [Holcus lanatus]                                      6 - 9

Lípa srdčitá [Tilia cordata]                                               5 - 7

Pelyněk pravý [Artemisia absinthium]                              7 - 9

Zlatobýl kanadský [Solidago canadensis]                         8 - 9

Merlík bílý [Chenopodium album]                                    7 - 10

Trojštět žlutavý [Trisetum flavescens]                                5 - 6

Ambrózie vyvýšená [Ambrosia elatior]                              7 - 11

Komplikovanější je souvislost alergického astmatu s původním sezónním výskytem alergenů v ovzduší. Příznaky astmatu se mohou vyskytovat během celého roku. Jsou nejčastěji vyvolány rozšířením spektra alergenů, na které je organismus citlivý a které se vyskytují i mimo sezónu.

Příčinou astmatu může být často inhalace rostlinných částic jiných než pyl (např. trichomy, prach sušených rostlin apod.). Problémy s dýcháním jsou vyvolány zúžením malých průdušek. Toto zúžení je způsobeno třemi základními mechanismy: kontrakcí hladkého svalstva malých průdušek, edémem (otokem) sliznice a produkcí hlenu, který ulpívá v průsvitu průdušek. Suchý, dráždivý kašel je již prvním klinickým příznakem astmatu, který nazýváme astmatický ekvivalent.

Do skupiny kontaktních alergenů patří látky, které způsobují alergickou reakci v místě kontaktu s pokožkou. Někdy jsou příznaky alergie rozsáhlejší a je nesnadné je charakterizovat jako projevy kontaktu s alergenem. Příznaky závisí na rozsahu kontaktu a mohou se stupňovat od zarudnutí kůže, svědění, otoku, drobných nebo větších puchýřů až do výraznějšího poškození kůže. U poškozené kůže hrozí nebezpečí sekundární infekce.

Příznaky alergie na přijatou potravu se mohou projevit kdekoliv v trávicím systému, od rtů až po konečník. Prudké reakce jsou provázeny průjmy, zvracením, bolestmi břicha, celkovým překrvením pokožky a mohou vést až ke smrti. Mírné případy potravinové alergie se vyznačují celkovým pocitem slabosti, depresí, podrážděností a nervozitou. V trávicím systému se mohou mírné alergie projevit pálením v ústech, žaludeční a střevní plynatostí, břišními bolestmi, průjmem nebo zácpou, podrážděním konečníku. Občasná bolest může připomínat bolesti při žaludečních vředech nebo při žlučových a pankreatických onemocněních.

Alergie se léčí dvěma základními metodami. Jednou z nich je zabránění kontaktu s alergenem a druhou je snaha o snížení hladiny citlivosti organismu vůči alergenu. Základem účinné terapie proto je určení alergenu. Musí se vystopovat činnosti a kontakty, po nichž nastává alergická reakce. Kontaktní oblastí může být celý povrch těla.

Identifikace alergenu se pak provádí speciálními testy za použití určitých činidel. Neexistují však žádné uspokojivé testy in vitro na přítomnost alergenů. Jednou z metod je detekce uvolnění histaminu z leukocytů odebraných alergické osobě. U mnoha pacientů však nejsou žádné výrazně reagující protilátky v krvi. Proto je nutné látku testovat na kůži pacienta. Z látky, o které se předpokládá, že vyvolává alergickou reakci, se připraví extrakt se aplikuje na kůži ve formě náplasti nebo skarifikačního testu, nebo se aplikuje pod povrch pokožky (intradermální test). Kožní test však není jednoduchý. Existuje několik tisíc látek, které mohou vyvolat kožní reakci. Obvykle jsou seskupeny do diagnostických skupin. Při zjištění skupiny se v takové skupině látka snadněji identifikuje.

Pokud je nalezena specifická příčina alergie, je nutné ji odstranit z dosahu pacienta. Pacient např. nesmí jíst jídlo, které obsahuje zjištěný alergen. Pokud taková opatření nejsou možná, provádí se hyposenzibilizace. Nejčastěji se tato metoda používá pro inhalační alergeny, jako jsou pylová zrna, prach nebo jiné částice ve vzduchu. Hyposenzibilizace je metoda, při níž se aplikují podkožní a orální malé dávky alergenů, které nevyvolají klinické potíže. Než se přechází na vyšší dávku, používají se ke kontrole hladiny citlivosti kožní testy. Po určité době dochází v organismu k řadě specifických i nespecifických změn, které někdy vyvolají úplnou toleranci vzhledem k dávkám alergenu, které dříve působily potíže.

Nespecifická terapie se používá v případech, kdy není znám skutečný alergen. Jde o snížení prahu citlivosti a tím o zmírnění prahu přecitlivosti. V každém případě je léčba alergie zdlouhavý proces, který vyžaduje plnou spolupráci pacienta. Léková terapie se používá pro okamžité zmírnění příznaků v době, kdy se hledá příčina alergie a k ulehčení příznaků v případech, kdy nejsou známé žádné léky přesnější specifikace.

Účinnost sympatického nervového systému lze podpořit pomocí sympatikomimetických přípravků, které vyvolávají kontrikci cév a tím redukují jeden z příznaků alergické reakce. V této skupině je řada látek (preparáty s obsahem adrenalinu, efedrinu, benzedrinu a ergotaminu). Kofein a aminofylin způsobují úlevu dilatací bronchiol při alergickém astmatu. Léky, které inhibují parasympatický nervový systém, lze také teoreticky využít při léčbě alergií. Atropin je účinný při snížení alergických příznaků ve střevech, nose a očích. Nese však řadu vedlejších příznaků, jako je dilatace zorniček, nezaostřené vidění, sucho v ústech. V léčbě proti alergií jsou použitelná také narkotika typu kokainu, pethidinu a kodeinu, ale nelze je doporučit kvůli nebezpečí drogové závislosti.

Při anafylaktickém šoku se používá následující postup, kde jednotlivé body jsou řazeny podle důležitosti:

1. Nejprve se použije nitrosvalově adrenalin 0,5 ml (1:10000). Dávka se opakuje po 10 až 15 minutách. V extrémních případech lze použít 0,5 ml adrenalinu pomalu nitrožilně.

2. Nemocný se uloží do šokové pozice, pokud je to možné.

3. Podá se antihistaminikum, nejlépe nitrožilně. Vhodná je jeho kombinace s kalciem.

4. Při bronchospazmu se podá aminofylin (240 až 480 mg pomalu nitrožilně). Je nebezpečí prohloubení hypotenze. Proto je nutné korigovat šokovou pozici a použít náhradní roztoky nebo infúzi noradrenalinu.

5. Při infúzi noradrenalinu se musí systolický krevní tlak udržovat na hladině nejméně 8,0 až 9,5 kPa.

6. Podávají se glukokortikoidy, nejlépe nitrožilně, dále se podává v dávce 100 až 300 mg hydrokortisonu. Ostatní terapie se pak řídí klinickým obrazem pacienta. Nedostatek adrenalinu lze nahradit efedrinem.

Již na sklonku 19.století byl popsán jev, při kterém jsou živočišné organismy po styku s určitými látkami citlivější na sluneční světlo. Později se zjistilo, že některé z těchto látek se vyskytují v rostlinách a ve 30.letech 20.století se prokázalo, že určité choroby dobytka způsobuje požití rostlin, které obsahují takové fotosenzibilizující látky.

Sloučeniny s fotosenzibilizujícím účinkem (fotodynamické látky) z chemického hlediska netvoří jednotnou skupinu. Obecně jde o flurorescentní barevné látky, které jsou schopny absorbovat a po krátkou dobu udržet kvanta světelné energie (fotony). Absorpcí fotonů vznikají aktivované molekuly fotodynamické látky. Každá látka může být aktivována pouze zářením o určité vlnové délce. Nejvíce škodlivé na organismus je ultrafialové záření s vlnovou délkou kratší než 330 nm. Fotodynamické látky, jejichž molekuly absorbuje záření v této oblasti vlnových délek, proto působí na organismus velmi zhoubně. Slunce vysílá záření o vlnových délkách v rozmezí od 290 nm do 1850 nm.

Pokud se fotodynamická látka dostane do pokožky a pokud je aktivována slunečním zářením, předávají aktivované molekuly této látky do okolním receptorovým molekulám svoji energii. To může vyvolat celou řadu biochemických a elektrochemických reakcí. Jako projevy poškození tkáně byly pozorovány např. anomálie v buněčném dělení, změny permeability (propustnosti) buněčných membrán a s tím související změny v aktivních transportních procesech, poruchy glykolýzy a buněčného dýchání, přerušení syntézy bílkovin a desoxyribonukleové kyseliny a následná smrt buňky. Mnohé z těchto reakcí jsou oxidačního charakteru a vyžadují přítomnost molekulárního kyslíku. Jiné reakce naopak přítomnost kyslíku nevyžadují.

Klinické projevy fotosenzibilizace závisejí na typu látky, která byla do organismu přijata, jaké její množství se dostalo periferním oběhem do pokožky, jak dlouho byla pokožka vystavena slunečnímu záření, jaká byla intenzita tohoto záření.

Fotosenzibilizující látka může být v rostlině přítomna přímo ve své fototoxické formě a pokud je požita, dostává se do oběhového systému a když dosáhne pokožky a je aktivována slunečním zářením, vyvolává fototoxickou reakci. V tomto případě se hovoří o primární fotosenzibilizaci.

Sekundární fotosenzibilizace připadá v úvahu u přežvýkavců. V jejich žaludcích se z chlorofylu anaerobním mikrobiálním rozkladem vytváří porfyrinová látka fyloerythrin, která je fotosenzibilizující. Zdravá zvířata fyloerythrin vylučují játry dříve, než může proniknout do pokožky. U zvířat s poškozením jater nebo s obstrukcí ve žlučových cestách se fyloerythrin dostává do pokožky, aktivuje se světlem a vyvolává fototoxickou reakci. Proto se sekundární fotosenzibilizace označuje jako hepatogenní.

Primární fotosenzibilizaci způsobuje několik typů látek v rostlinách. Naftodianthrony jsou zastoupeny např. v čeledi třezalkovitých [Hypericaceae] a rdesnovitých [Polygonaceae]. Červené barvivo hypericin z listů, stonků a korunních lístků třezalky tečkované [Hypericum perforatum] je sloučenina, která vyvolává primární fotosenzibilizaci. U citlivých osob může vyvolat fotodermatitidu již přímý kontakt s rostlinou nebo požití většího množství odvaru z třezalky. Naftodianthron fagopyrin se vyskytuje v různých druzích pohanky [Fagopyrum].

Další skupinou senzibilizujících látek jsou furanokumariny (psoraleny a isopsoraleny, angeliciny), které se vyskytují u rostlin čeledi miříkovitých [Apiaceae], routovitých [Rutaceae], morušovníkovitých [Moraceae] a bobovitých [Fabaceae]. Tyto látky působí jako kontaktní i perorální senzibilizátory. Vyvolávají fotodermatitidy charakteristické zarudnutím a při delším vystavení pokožky světlu i vznikem drobných puchýřů. Kromě toho mohou způsobit podráždění žaludku, nutkání ke zvracení, nervozitu a depresi. Z čeledi miříkovitých byly tyto látky zjištěny (kromě bolševníku obecného [Heracleum sphondylium] a bolševníku velkolepého [Heracleum mantegazzianum, Sommier et Levier]) např. v rodech morač [Ammi], kerblík [Anthriscus], miřík [Apium], andělika [Archangelica], všedobr [Imperatoria], pastinák [Pastinaca]. Z čeledi morušovníkovitých [Moraceae] může vyvolat fotodermatitidu kontakt s listy smokvoně ovocné [Ficus carica]. V čeledi routovitých [Rutaceae] je také rod citroník [Citrus], jehož silice obsahují fotosenzibilizující psoraleny (bergapten).

Třetí skupinou senzibilizujících látek jsou polyacetyleny a deriváty thiofenu obsažené v rostlinách čeledi hvězdnicovitých [Asteraceae]. Polyacetalové sloučeniny se hojně vyskytují u rostlin čeledi miříkovitých [Apiaceae]. Deriváty thiofenu, které mají fotosenzibilizující účinky na kvasinky rodu Candida, byly nalezeny v nažkách aksamitníku (afrikán) [Tagetes].

Rostliny čeledi hvězdnicovitých [Asteraceae] (asi 60 druhů) vyvolávají často kontaktní alergické dermatitidy bez závislosti na světle. Jde o reakce pozdního, IV. typu přecitlivělosti, jejíž příčinou jsou seskviterpenické laktony. Takové dermatitidy byly popsány u velmi známých rodů hvězdnicovitých rostlin, jako je ambrózie [Ambrosia], hvězdnice [Aster], pelyněk [Artemisia], jiřinka [Dahlia], krásenka [Cosmos], jestřábník [Hieracium], heřmánek [Chamomilla], slunečnice [Helianthus], třapatka [Rudbeckia], vratič [Tanacetum], oman [Inula], měsíček [Calendula], řepeň [Xanthium], zlatobýl [Solidago], řimbaba [Pyrethrum] atd.

Diagnóza otravy rostlinnými jedy jsou velmi obtížné, pokud jsou k dispozici pouze příznaky. Otravy rostlinnými jedy nejsou tak časté ve srovnání s jinými nemocemi (infekce, poruchy metabolismu atd.). Příznaky bývají nespecifické a projeví se někdy až po delší době po požití nebo kontaktu s jedem.

Úspěch léčby výrazně závisí na jejím včasném zahájení. Je nutné se pokusit identifikovat jedovatou rostlinu. Lidé často zaměňují názvy a jejich botanické znalosti jsou obvykle malé. Ptáme se proto na celkovou velikost, zda šlo o bylinu, keř nebo strom, jaké bylo místo výskytu (slunné místo, vlhké, suché), zda jde o rostlinu pěstovanou nebo planou. Zajímáme se pak o velikost a tvar listů, uspořádání na stonku, ptáme se na barvu, velikost a tvar květů a ptáme se na požité části rostliny. Pokud pacient přinese vzorek rostliny, je vhodná konzultace s odborníkem.

Je nutné odstranit rostlinný materiál z trávicího ústrojí. Pokud je pacient při vědomí, vyvoláme zvracení, pokud zvracení již látka sama nezpůsobila. Dáváme opakovaně vypít roztok soli ve sklenici 40 stupňů Celsia teplé vody, lze také přivodit zvracení reflexně podrážděním kořene jazyka. Lékaři používají emetin. Lze použít také apomorfin, ale ten způsobuje dlouhodobější zvracení a ve druhé fázi způsobuje útlum centrální nervové soustavy. Apomorfin proto nelze podat v kómatu, respirační nedostatečnosti a dětem do věku dvou let. Jeho antagonistou je nalorfin nebo amifenazol. Po zvracení je vhodné přistoupit k výplachu žaludku a to zejména po otravě rostlinnými jedy, které tlumí centrální nervovou soustavu, a po otravě houbami. Po zvracení a výplachu žaludku se doporučuje podat aktivní (živočišné) uhlí.

Pokud jedovatý rostlinný materiál pronikl do střev, je nutné použít projímadlo, nejlépe síran hořečnatý nebo síran sodný. Pokud jedovatá látka sama vyvolala průjem, je nutné kontrolovat případnou dehydrataci pacienta.

Po dobu nejméně 12 hodin, lépe 24 hodin, je třeba sledovat zdravotní stav pacienta, zejména jeho tělesnou teplotu, dýchání, funkce oběhového a nervového systému, případně léčit šok.

Výskyt látek jedovatých pro člověka a vyšší savce není v rostlinné říši rovnoměrný. Některé čeledi nevytvářejí žádné toxické metabolity. V některých čeledích jsou jedovaté všechny druhy, jako je tomu u rostlin čeledi lilkovitých [Solanaceae], pro něž je charakteristická syntéza piperidinových, pyridinových a steroidních alkaloidů. Výskyt charakteristických metabolitů spolu s dalšími znaky často pomohl zařazení určitých rostlinných druhů do vyšších taxonomických jednotek.

U nižších rostlin se vyskytují toxické metabolity u řas a většího počtu hub. Mnohé jedy hub jsou velmi jedovaté. Např. aflatoxiny produkované některými druhy plesnivkotvaré houby kropidlák žlutý [Aspergillus flavus] jsou nejprudší karcinogeny v rostlinné a živočišné říši vůbec. Velmi jedovaté jsou alkaloidy z námele (vývojové stádium houby paličkovice nachové [Claviceps purpurea]). Kontaminaci obilnin touto houbou se podařilo již vyřešit. Závažným problémem jsou každoročně otravy desítek lidí stopkovýtrusnými houbami (muchomůrkami apod.).

U sekundárních metabolitů vyššších rostlin je značná různorodost v chemických strukturách a fyziologických účincích. Je to dáno jednak složitou vnitřní organizací vyšších rostlin a jednak nesmírným počtem druhů (asi 400 tisíc).

                                                                                               - pokračování -

(c) 1997 Intellectronics

časopis o přírodě, vědě a civilizaci