Rostlinné jedy, 1
zpracoval: Jiří Svršek
Literatura:
[1] Baloun, Jan; Jahodář, Luděk; Leifertová, Irena; Štípek, Stanislav: Rostliny způsobující otravy a alergie, Avicenum, Praha 1, Malostranské nám. 28, 1989
[2] Blína, Jaroslav a kol.: Malá encyklopedie chemie, SNTL, Praha 1976, ze slov. orig.: Malá encyklopédia chemie, Obzor, Bratislava
[3] Škárka, Bohumil, Ferenčík, Miroslav, Horáková, Katarína: Biochémia, Alfa, Bratislava 1973
Každá látka, která podána v minimálním nebo malém množství na základě svých chemických a fyzikálně chemických vlastností po vstřebání poškodí živočišný organismus, se označuje jako toxická látka (jed).
Jedovaté rostliny způsobují po požití nebo po vniknutí do těla organismu poraněním otravu (poruchu) organismu. Toxicita látek se vyjadřuje kvantitativně, obvykle jako množství látky potřebné k dosažení toxického účinku. Toxicita je jen výjimečně přímo úměrná dávce. Závislost může být exponenciální nebo častěji má křivka závislosti esovitý tvar (křivka roste od nuly konvexně a pak prochází inflexním bodem a roste konkávně).
Minimální smrtelná dávka [dosis letalis minima] je taková dávka, která usmrtí jedno zvíře většího souboru. Maximální smrtelná dávka [dosis letalis maxima] je nejmenší dávka, která usmrtí všechna zvířata v souboru. Střední smrtelná dávka [dosis letalis media] je dávka, při níž je usmrcena polovina pokusných zvířat v souboru. Při dostatečně velkém souboru není tato hodnota ovlivněna individuálními vlastnostmi zvířat. Při aplikaci na člověka je však nutné pamatovat na to, že existují někdy výrazné mezidruhové rozdíly v hodnotě střední smrtelné dávky, které mohou být až řádové.
Akutní otrava je stav po jednorázovém požití jedovaté látky, případně po požití opakovaném po krátké době, charakterizovaný klinickým obrazem prudké otravy ohrožující základní životní funkce postiženého organismu. Chronická otrava je způsobena opakovaným příjmem jedovaté látky v malých dávkách v dlouhém období (týdny, měsíce, roky).
Antidotum (protijed) je látka, která neutralizuje účinek jedu. Principem může být např. vytěsnění jedu z cílové struktury, urychlení odbourání jedu apod.
Rostlinné organismy a jejich metabolismy
Jedním ze zásadních rozdílů mezi živočišnými a rostlinnými organismy je otevřená organizace mnohobuněčných rostlin. Růst rostlin pokračuje v růstových zónách tvořených dělivými pletivy po celou dobu života rostliny. Proto rostliny mají vysokou schopnost regenerace.
Rostliny nevytvářejí centrální orgány pro určité fyziologické funkce, jako je dýchání, vyměšování nebo pro asimilaci oxidu uhličitého. Protože neexistují centrální orgány vyměšování (exkrece), nahrazuje jejich funkci buněčná exkrece. Každá buňka ukládá produkty svého metabolismu v sobě, ve zvláštních prostorech ohraničených polopropustnými membránami (kompartmen- tech). Exkrety (produkty vyměšování) jsou tak odděleny od živého protoplastu.
Jedním z takových kompartmentů je vakuom, což je soubor vakuol. Vakuoly jsou dutiny v cytoplazmě rostlinné buňky vyplněné buněčným roztokem (roztokem různých látek). V mladých dělivých buňkách bývá velký počet malých vakuol, které během diferenciace buňky splývají a v dospělé buňce tvoří vakuoly podstatnou složku jejího objemu. S tvorbou vakuol souvisí dlouživý růst rostlin. Z chemického hlediska je buněčný roztok vakuol koloidním nebo pravým roztokem různých produktů metabolismu rostliny. Obsahuje glycidy, proteiny, lipidy, třísloviny, organické kyseliny a aminokyseliny, alkoholy, anthokyany, flavony, pryskyřice. Toxickými produkty metabolismu jsou např. některé alkaloidy (obvykle ve formě solí s organickými kyselinami), glykosidy atd.
Vakuoly tedy obsahují odpadní produkty metabolismu ve vodném prostředí, odděleném od ostatních buněčných organel membránou (tonoplastem), která je polopropustná (semipermeabilní). Proto představují nejvýznamnější součást osmotického systému buňky. Na rozdíl od živočišné buňky rostlinná buňka má buněčnou stěnu, která svou pevností vytváří protitlak osmotickému tlaku vakuol a dává rostlinné buňce pevný tvar. Buněčná stěna může obsahovat kromě celulosy různé organické látky a může být inkrustována anorganickými látkami.
Rostlinné buňky dále obsahují plastidy, z nichž chloroplasty mají specifickou ultrastrukturu. Chloroplasty vytváření zejména sacharidy z anorganických sloučenin za přítomnosti světelné energie prostřednictvím složitého enzymatického systému (viz příloha 1).
Mezi jednotlivými sousedními buňkami existují plazmatické spoje, plazmodezmy, které procházejí buněčnou stěnou a slouží pro transport látek mezi buňkami. Jsou dokladem jiné evoluční cesty k mnohobuněčnosti.
Některé rostlinné buňky se specializují na hromadění různých typů látek. Tyto buňky se nazývají idioblasty. Často se vyskytují idioblasty siličné, tříslovinné, s obsahem mléčné šťávy nebo alkaloidů. Některé idioblasty hromadí různé krystalické útvary. Kromě idioblastů vytvářejí mnohé rostliny různé sekreční útvary vnitřní a povrchové, do nichž vylučují produkty metabolismu.
Toxické metabolity mohou být obsaženy také v mezibuněčných prostorech (intercelulárech) ve tvaru nádržek nebo kanálků v rostlinném pletivu. Povrchovým útvarem k vylučování konečných produktů metabolismu jsou nejčastěji žláznaté nebo žahavé trichomy. Nejčastěji produkují směsi nižších terpenů a derivátů fenylpropanu, tj. silice.
Primární a sekundární metabolismus rostlin
Při studiu metabolismů rostlin se někdy hovoří o primárním a sekundárním metabolismu.[E1] Biogeneze proteinogenních kyselin, většiny glycidů, nukleových kyselin, některých karboxylových kyselin a proteinů se označuje jako primární metabolismus. Schémata takových metabolismů mají často cyklický charakter (viz příloha 2. a 3.). Vedle těchto procesů probíhají v cytoplasmě biochemické reakce, které nejsou pro život buňky nezbytné a často jsou různé druh od druhu. Tyto reakce se souhrnně označují jako sekundární metabolismus. V cyklických schématech se objevují jako zakončení postranních větví. Rozsáhlé biochemické a molekulárně biologické výzkumy prokázaly, že sekundární metabolismus je úzce spjat s metabolismem primárním a nelze najít žádné přesné hranice mezi nimi. Mnohé konečné produkty metabolismu rostliny jednoho druhu mohou být meziprodukty (intermediáty) v metabolismu jiného druhu. Biogeneze sekundárních metabolitů je založena pouze na několika primárních metabolitech, kterými jsou aminokyseliny (viz příloha 5), acetylkoenzym A (viz příloha 8), mevalonová kyselina a meziprodukty biosyntézy šikimové kyseliny.
Sekundární metabolity nejsou zdrojem energie ani stavebních nebo zásobních látek. Látky, které se nacházejí mimo cytoplasmu, zůstávají neměnné na rozdíl od látek rozpustných ve vodě, které se nacházejí v reaktivních oblastech buněk a podléhají změnám. Některé rostliny odbourávají alkaloidy skladované v endospermu a embryu během klíčení. Tato degradace však není životně důležitá. Totéž platí o glycidech, které vznikají degradací sekundárních glykosidů. Předpokládá se, že slouží jako rezervní látky a že jejich biosyntetický mechanismus má fyziologickou důležitost. Mnohé biogeneze sekundárních metabolitů jsou významné také tím, že v nezměněné formě jsou tyto metabolity toxické. Vyšší živočichové nepotřebné odpadní látky eliminují pomocí ledvin, takže u nich nevzniká nutnost tvorby sekundárních metabolitů v takové míře jako u rostlin. Odpadní produkty jsou u rostlin ukládány ve vakuolách, buněčných stěnách a pokud jsou lipofilní, tak ve speciálních sekrečních buňkách a prostorech.
Z hlediska biogeneze lze sekundární metabolity rozdělit na polyketidy, terpeny a látky vznikající z kyseliny šikimové.
Polyketidy jsou tvořeny acetátem, který se v rostlinách nachází ve formě thioesteru kyseliny octové s koenzymem A. Tento ester je velmi reaktivní. Zapojuje se jednak do biogeneze vyšších mastných kyselin a jednak poskytuje základní části pro biosyntézu sekundárních metabolitů označovaných jako polyketidy. Základní strukturou polyketidů je poly-beta-ketoacylkoenzym A, který vzniká kondenzací acetylkoenzymu a malonylkoenzymu A. Podle počtu acetátových a malonátových jednotek se polyketidy dělí na tetraketidy (kyselina 6-methylsalicylová, kyselina orsenilová atd.), pentaketidy (isokumariny), hexaketidy (např. antibiotikum griseofulvin), oktaketidy (antrachinové deriváty, metabolity hub a lišejníků), nonaketidy a dekaketidy (vysoce toxické látky plesnivkotvarých hub, tetracyklinová antibiotika atd.) a smíšené polyketidy, kde se kromě acetátové a malonátové jednotky ještě objevuje fragment ze tří atomů uhlíku, který pochází z kyseliny propionové, nebo fragment ze čtyř atomů uhlíků z kyseliny máselné.
Struktura terpenů a steroidů (viz příloha 9, 10) je tvořena spojením základní jednotky, kterou je pětiuhlíkový isopren. Isopren je v živém organismu v aktivní formě jako isopentenyl- pyrofosfát a dimethylallylpyrofosfát a jeho biogeneze vychází z acetylkoenzymu A. Lineárním spojováním isoprenových jednotek vznikají monoterpeny (např. geraniol), seskviterpeny (např. farnesol), diterpeny (např. geranylgeraniol), triterpeny (např. skvalen). Cyklizací skvalenu pak vznikají steroidy. Mezi rostlinné steroidy, tj. fytosteroly patří kardioaktivní glykosidy, steroidní saponiny a některé alkaloidy. Mezi terpeny se řadí také skupina látek se čtyřiceti atomy uhlíku označované jako karotenoidy.
Kyselina šikimová je významný meziprodukt mnohých biosyntéz. Byla poprvé izolována z plodů badyáníku pravého (japonský název rostliny dal název této kyselině). Je základním prekursorem aromatických kyselin (fenylalaninu, tyrosinu, tryptofanu), ze kterých pak vznikají další sekundární metabolity. Kyselina šikimová vzniká při metabolismu glycidů, kdy prvním stupněm jejího vzniku je erythroso-4-fosfát. Při biosyntéze aromatických aminokyselin jsou společné ještě další mezistupně, až kyselina chorismová je výchozím meziproduktem pro vznik těchto kyselin. Vyšší rostliny tvoří z těchto aromatických aminokyselin (viz příloha 7) další sekundární metabolity typu alkaloidů a dále přes kyselinu skořicovou pak lignin, flavonoidy, kumariny, třísloviny, arylglukosinoláty, kyanogenní glykosidy a další.
Toxikologicky významné látky v rostlinách
1. Silice
Silice jsou směsi obvykle mnoha lipofilních metabolitů,
které jsou uloženy ve speciálních rostlinných
pletivech. Toxicita některých silic se projevuje v dráždění
pokožky a vyvoláním kontaktních dermatitid. Vzhledem
k jejich lipofilní povaze se dobře absorbují pokožkou
a mohou proto vyvolat celkovou otravu. Z chemického hlediska jde
o směsi terpenických a fenylpropanových derivátů.
Jedovaté jsou např. monoterpenické siličné
složky, jako je thujon v rostlinách čeledi cypřišovitých
[Cupressaceae] a pulegon v rostlinách z čeledi hluchavkovitých
[Lamiaceae]. Fenylpropanové siličné složky
apiol, safrol a myristicin mají také toxické účinky.
Vyskytují se v rostlinách čeledí miříkovitých
[Apiaceae], vavřínovitých [Lauraceae]
a muškátovní- kovitých [Myristicaceae].
2. Alkaloidy
Alkaloidy jsou obvykle alkalicky reagující dusíkaté
látky. Předpokládá se, že deset procent všech
rostlinných druhů obsahuje alkaloidy. Struktura alkaloidů
je velmi různorodá. Dusíkový atom je převážně
vázán v heterocyklu (viz
příloha 6) a někdy v postranních řetězci,
ale vždy alkaloidy mají aminový charakter. Alkaloidy vznikají
z aminokyselin lysinu, ornithinu, fenylalaninu, tyrosinu nebo tryptofanu.
2.1. Chinolizidinové alkaloidy
Tyto alkaloidy jsou deriváty norlupinu. V rostlinách
se vyskytují značně rozptýleny. Toxikologicky
jsou významnými alkaloidy cytisin, spartein a jim podobné,
které se nacházejí v rostlinách čeledi
bobovitých [Fabaceae]. [E
2]
2.2. Piperidinové a pyridinové alkaloidy
Příkladem pyridinového alkaloidu je vysoce jedovatý
koniín, který se vyskytuje v bolehlavu plamatém [Conium
maculatum]. Koniín vzniká pro alkaloidy netypickým
způsobem cestou acetátové syntézy a nikoliv
z aminokyseliny. [E 3]
Pyridinovými alkaloidy rodu tabáku [Nicotiana] jsou nikotin a anabasin. Nikotin vzniká z ornithinu a kyseliny nikotinové, jejímiž prekursory je glycerol a kyselina asparagová. Anabasin vzniká z lysinu a kyseliny nikotinové. K této skupině dále náleží lobelin z lobelky [Lobelia], arekolin z arekové palmy [Areca catechu] a toxikologicky významné tropové alkaloidy. Biogeneze těchto látek začíná ornithinem, z něhož vzniká pyrolidinový derivát. Jeho kondenzací se třemi acetátovými jednotkami vzniká tropanol. Estery tohoto alkoholu s kyselinami (tropová, mandlová, benzoová) jsou alkaloidy rostlin čeledi lilkovitých [Solanaceae], zejména hyoscyamin a jeho racemát atropin a skopolamin. Atropin je obsažen v rulíku zlomocném [Atropa belladona] a v semenech durmanu [Datura stramonium]. Hyoscyamin je obsažen v blínu černém [Hyoscyamus niger]. [E 4]
Do této skupiny náleží také droga kokain, získaná z rostliny koka [Erythroxylon coca]. Kokain je methylester benzoylekgoninu. Alkaloidu starčku [Senecio] senecionin, senecifyllin, retrorsin a další jsou hepatoxické a kancerogenní. [E 5]
2.3. Isochinolinové alkaloidy
Do této skupiny náleží především
toxické látky rostlin čeledi makovitých [Papaveraceae]
morfin, papaverin, chelerythrin, bulbokapnin a další, alkaloidy
hlavěnky dávivé [Uragoga ipecacuanha] a dalších
toxikologicky významných rostlin. Biosyntéza těchto
alkaloidů přes značné rozdíly jejich
struktury vychází z tyrosinu a fenylalaninu a směřuje
přes norlaudanosolin a retikulin k benzylisochinolinovým
a aporfinovým strukturám. [E
6]
Podobnou biogenezi má kolchicin a jeho deriváty, který je toxinem ocúnu jesenního [Colchicum autumnale]. Kolchicin má velmi specifickou strukturu, ale prokázal se jeho základ v tyrosinu a fenylalaninu. [E 7]
2.4. Indolové alkaloidy
Asi čtvrtina všech alkaloidů jsou deriváty indolu.
Ten je zabudován buď v jednoduchých molekulách,
jakou má gramin nebo psilocybin, nebo ve složitějších
strukturách, jako je například aspidospermin, korynantein
nebo ibogain. Do biogeneze těchto alkaloidů je zapojena také
monoterpická jednotka loganin nebo sekologanin. Ještě složitější
strukturu mají deriváty kyseliny lysergové, alkaloidy
námelu [Claviceps purpurea] ergotamin, ergometrin, ergokristin
a další (viz příloha
4). Indolové alkaloidy jsou obsaženy většinou v rostlinách,
které se na našem území nevyskytují. Výjimkou
je pouze barvínek [Vinca] z čeledi toješťovitých
[Apocynaceae].
2.5. Steroidní alkaloidy
Biogeneze steroidních alkaloidů probíhá
od skvalenu jeho cyklizací. Důležitým meziproduktem
je cholesterol. Mezi steroidní alkaloidy (viz
příloha 9) patří cholestanové glykoalkaloidy
lilku [Solanum] solanin, solanidin, tomatin, solasodin, toxické
metabolity kýchavice [Veratrum] a komonky [Petilium]
jervin, cyklopamin, cykloposin, protoveratriny a další, pregnanové
alkaloidy zimostrázu [Buxus] cyklobuxin, cyklobuxoviridin,
buxtaunin. [E 8]
2.6. Terpenické alkaloidy
Do skupiny terpenických alkaloidů patří
polyesterifikované norditerpeny, které mají ve své
molekule methylovaný nebo ethylovaný dusík (tzv. alkaminy).
Patří k nim velmi toxické alkaloidy oměje [Aconitum]
a stračky [Delphinium] akonitin, mezakonitin a ajacin.
2.7. Další alkaloidy
Toxikologicky významný je efedrin izolovaný z
chvojníku [Ephedra], který je biosyntetizován
z fenylalaninu. Efedrin má výrazný stimulační
účinek. Od kyseliny anthranilové jsou odvozeny alkaloidy
routy [Ruta] graveolin, graveolinin a další, které
způsobují alergie kůže.
3. Toxické aminokyseliny
Mezi třemi sty neproteinovými aminokyselinami se vyskytuje
mnoho aminokyselin toxických lidskému nebo zvířecímu
organismu. Zpravidla jejich toxicita není velká a pouze chronický
příjem nebo špatný zdravotní stav umožňuje
rozvinutí metabolického poškození. Některé
z aminokyselin jsou příčinou otrav pasoucího
se dobytka. V hrachoru [Lathyrus] se vyskytují např.
kyselina alfa,gama-diaminomáselná a kyselina alfa-amino-beta-oxalylamino-propionová,
které způsobují onemocnění latyrismus,
nebo beta- aminopropionitril, který způsobuje onemocnění
osteolatyrismus. V bobovitých rostlinách [Fabaceae]
jsou toxické aminokyseliny kanavanin, beta-kyanoalanin, 3,4-dihydroxyfenylalanin.
Mnoho aminokyselin váže ve své molekule selen záměnou
za síru a otrava může vzniknout v důsledku kumulace
selenu v organismu.
4. Glykosidy
Nejrozsáhlejší skupinou sekundárních metabolitů
jsou různé typy glykosidů. Glykosidy jsou látky,
jejichž molekula je tvořena cukernou (glykon) a necukernou (aglykon)
složkou, které jsou vzájemně spojeny glykosidickou
vazbou etherového charakteru. Nejčastějším
glycidem je beta-D-glukosa. Struktura aglykonu je velmi různorodá
(viz příloha
11).
4.1. Kyanogenní glykosidy
Kyanogenní glykosidy obsahují glykosidově spojenou
část kyanhydridovou (alfa-hydroxynitril) s jedním
nebo dvěma glycidy. Toxicitu způsobuje uvolňovaná
kyselina kyanovodíková. Tyto glykosidy se nacházejí
v mnoha rostlinách ve velmi nízkých koncentracích
a proces uvolňování kyseliny kyanovodíkové
závisí na přítomnosti určitých
enzymů. Přítomnost těchto glykosidů
byla zjištěna téměř v 90 čeledích
s dvěma tisíci druhy. Největší význam
má výskyt těchto glykosidů v semenech čeledi
růžovitých [Rosaceae].
4.2. Glukosinoláty (thioglykosidy)
Thioglykosidy se vyskytují u rostlin čeledi brukvovitých
[Brassicaceae]. Jejich enzymové hydrolyzáty poskytují
glukosu a aglykon typu isothiokyanátu nebo epithionitrilu. Cyklizací
isothiokyanátu vznikají nejjedovatější látky
této skupiny, oxazolidinthiony. 5-vinyloxazolidin-2-thion je nejaktivnější
strumingen (látka podporující zvětšení
štítné žlázy, tzv. struma) čeledi brukvovitých.
Neštěpené glukosinoláty nejsou toxické.
4.3. Antrachinonové glykosidy
Aglykon antrachinonových glykosidů, který se uvolní
při hydrolýze, je derivátem antrachinonu. Některé
rostliny s obsahem těchto glykosidů se běžně
používají jako projímavé drogy. Tyto glykosidy
jsou přítomny zejména u rostlin čeledi řešetlákovitých
[Rhamnaceae], rdesnovitých [Polygonaceae], liliovitých
[Liliaceae] a bobovitých [Fabaceae].
4.4. Kardioaktivní glykosidy
Tyto glykosidy svůj název získaly kvůli
farmakologickému účinku na nemocné srdce. Aglykonem
je steroidní struktura (cyklo-pentanoperhydrofenanthren) s laktonovým
kruhem v poloze uhlíku C(17). Kardenolidy mají pětičlenný
laktonový kruh s jednou dvojnou vazbou. Bufadienoly mají
šestičlenný laktonový kruh se dvěma dvojnými
vazbami. Čisté izolované kardioaktivní glykosidy
jsou důležitá léčiva nemocí srdce. Toxikologicky
významné druhy rostlin jsou konvalinka vonná [Convallaria
majalis], brslen evropský [Euonymus europaeus], druhy
rodu náprstník [Digitalis], hlaváček
jarní [Adonis vernalis], čičorka pestrá
[Coronilla varia], mořská cibule [Urginea maritima],
oleandr obecný [Nerium oleander]. Nepříjemná
hořká chuť a schopnost vyvolat zvracení po požití
obvykle zabraňuje větší saturaci organismu srdečními
glykosidy.
4.5. Furanokumariny
Furanokumariny jsou glykosidově vázané kumarinové
deriváty (deriváty laktonu kyseliny alfa-hydroxyskořicové)
s furanovým kruhem připojeným buď lineárně
(psoralenový typ) nebo angulárně (angelicinový
typ). Výskyt furanokumarinů byl zaznamenán zejména
v čeledích routovitých [Rutaceae] a miříkovitých
[Apiaceae]. Jejich toxikologický význam spočívá
ve fotosenzibilizujících vlastnostech.
4.6. Saponiny
Saponiny se vyskytují v mnoha druzích rostlin. Jsou to
glykosidy terpenoidních aglykonů (steroidů, triterpenů).
Jejich vodné roztoky silně pění. Jde o látky
jedovaté pro ryby. Velmi významná je jejich vlastnost
způsobovat hemolýzu, tj. uvolňovat hemoglobin z erytrocytů.
Tento účinek je významný jen při aplikaci
parenterální (mimostřevní). Některé
saponiny dráždí pokožku. Saponiny jako toxické látky
jsou popisovány u jírovce [Aesculus], břečťanu
[Hedera], líčidla [Phytolacca], bramboříku
[Cyclamen], koukolu [Agrostemma].
5. Rostlinné kyseliny
Kromě potravinářsky významných kyselin
plodů řady kulturních rostlin (kyselina malonová,
vinná, citrónová, askorbová) mohou některé
jiné kyseliny vyvolávat intoxikaci, která nemusí
souviset s jejich kyselou povahou. U nás jde především
o kyselinu oxalovou (šťavelovou) a její ve vodě rozpustné
soli, jako je oxalát sodný, draselný, amonný.
Kyselina oxalová se vyskytuje v rostlinách čeledi
šťavelovitých [Oxalidaceae], rdesnovitých [Polygonaceae],
merlíkovitých [Chenopodiaceae], kysalovitých
[Begoniaceae], lipnicovitých [Poaceae] a áronovitých
[Araceae]. Toxicita oxalátu vápenatého je vysvětlována
mechanickým poškozením sliznic ostrými krystalky této
látky a následné působení volné
kyseliny nebo proteolytických enzymů (rozkládajících
proteiny). Kyselina parasorbová přítomná v
jeřábu ptačím [Sorbus aucuparia] je
toxická na rozdíl od kyseliny sorbové. V některých
kozincích [Astragalus] a zejména pak v čičorce
[Coronilla] se vyskytuje kyselina beta-nitropropionová, jejíž
toxicita je vysvětlována buď inhibicí kyseliny
jantarové s vazbou na sukcinátdehydrogenasu v Krebsově
cyklu v mitochondriích nebo uvolněním dusitanového
iontu v kyselém prostředí žaludeční
šťávy s vazbou na hemoglobin.
6. Polyacetylenové sloučeniny
Akumulace sloučenin s trojnou vazbou je typická pro některé
houby [Basidiomycetes] a pro vyšší rostliny řádu aralkotvarých,
zejména čeledi miříkovitých [Apiaceae],
jako je např. rozpuk jízlivý [Cicuta virosa],
tetlucha kozí pysk [Aethusa cynapium] a rodu hvězdicotvarých,
čeledi hvězdicovitých [Asteraceae], jako je např.
pelyněk [Artemisia], heřmánek [Chamomilla].
Mezi tyto jedy patří látky typu cikutoxinu, matrikarionolu
a dehydrofalkarinonu. Cikutoxin způsobuje otravy pikrotoxinového
typu.
7. Terpeny
Monoterpeny se vyskytují jako komponenty některých
toxických silic rostlin čeledí cypřišovitých
[Cupressaceae] a hluchavkovi- tých [Lamiaceae] (viz
příloha 10). Seskviterpeny vykazují řadu
účinků včetně toxických. Prudkými
křečovými jedy jsou pikrotoxin a koriamyrtin z indomalajské
rostliny Anamirta cocculus a středomořské rostliny
Coriaria myrtifolia, gossypol ze semen bavlníku [Gossypum]
a další. V Evropě jedovaté seskviterpeny obsahuje
prha [Arnica] a záplevák [Helenium] s obsahem
helenalinu a jeho derivátů. Mezi diterpeny patří
andromedotoxin v rostlinách čeledi vřesovcovitých
[Ericaceae], mezerein z lýkovce [Daphne] a estery
forbolu v čeledi pryšcovitých [Euphorbiaceae]. Uvedené
látky jsou toxické a vykazují silný dráždivý
účinek na pokožku a některé jsou prokázanými
karcinogeny. Do skupiny diterpenů lze řadit také alkaloidy
oměje [Aconitum] a stračky [Delphinium]. Mezi
triterpeny patří především kukurbitaciny, které
jsou obsaženy v rostlinách čeledi tykvovitých [Cucurbitaceae]
a látky v rostlinách čeledi sporýšovitých
[Verbenaceae].
8. Proteiny a peptidy
Většina rostlinných proteinů je zdrojem aminokyselin
pro živočišné organismy. Aminokyseliny se z těchto
proteinů uvolňují enzymovou hydrolýzou v trávicím
ústrojí. Některé proteiny a proteidy jsou schopny
při perorálním příjmu specificky reagovat.
Mezi takové toxické látky patří ricin
a podobné látky ze semen skočce [Ricinus] a
dalších rostlin z čeledi pryšcovitých [Euphorbiaceae],
abrin, robin a fasin ze semen různých druhů čeledi
bobovitých [Fabaceae]. Uvedené látky mají
schopnost srážet (aglutinovat) erytrocyty, stejně jako lektiny
(fytohemaglutini- ny). Problematika lektinů se široce studuje, zejména
kvůli jejich mitogennímu účinku, protože působí
také na rakovinné buňky. Princip jejich účinku
spočívá ve vazbě na receptory v plazmatické
membráně, které jsou zřejmě mají
povahu polysacharidu nebo glukoproteinu. Lektiny se vyskytují především
v rostlinách čeledi bobovitých [Fabaceae],
ale nacházejí se částečně v rostlinách
jiných čeledí. Do skupiny toxických proteinů
patří také viskotoxiny z rostlin jmelí [Viscum]
Účinky toxických látek na živočišný organismus
Obecně se za jedovatou látku považuje taková látka, která se svým účinkem na organismus projeví během několika minut, nejvýše během několika hodin. Existuje však mnoho toxických látek, které působí na živé buňky značně pomalu a teprve po několika letech vedou ke smrti organismu.
Reakce na jed bývá různá v závislosti na citlivosti organismu k danému typu látky. Pokud je člověk oslaben chronickou chorobou, pokud nemá dostatečně funkční játra nebo ledviny, projevy otravy mohou být patrné mnohem dříve než u zdravého organismu. Obecně platí, že malé dítě bude mít vážné projevy otravy po dávce, která u dospělého člověka způsobí jen malé zdravotní potíže. Ve stáří však organismus často reaguje jako v dětství.
Rozdílná reakce může být způsobena také rozdílným obsahem jedů ve stejné hmotnostní jednotce u různých částí téže rostliny. Některé části rostliny mohou být výrazně jedovatější než jiné. Obsah jedu také závisí na vegetačním období, na klimatických a na půdních podmínkách atd. Jsou známy také případy, kdy některé populace daného druhu produkují jedy a jiné nikoliv.
Lidský organismus je soustavou integrovaných činností mnoha odlišných systémů. Člověk může zemřít, pokud je toxickou látkou poškozen již jeden takový systém. Může dojít k působení na několik systémů, ke vzájemnému ovlivňování částečně poškozených systémů a tyto patologické vztahy se mohou rozvíjet několik hodin, dní, měsíců i let. Pro objektivní výzkum často chybí seriózní a podrobné údaje.
1. Účinek rostlinných jedů na nervový
systém
Nervový systém přijímá vnitřní
a vnější podněty a řídí reakce
organismu na ně. Anatomicky jde o mozek, míchu a nervová
vlákna. Podle fyziologické funkce lze rozeznat somatický
(volní) nervový systém a vegetativní (na vůli
nezávislý) nervový systém. Celkovou aktivitu
organismu řídí mozek. Organismus může existovat
bez somatického systému, ale není schopen přežít
bez vegetativního systému, který řídí
žlázy z vnitřní sekrecí, orgánovou svalovinu
(hladké svalstvo) a srdeční sval. Vegetativní
systém má zdvojenou inervaci. Sympatická inervace
stimuluje svalovinu k častější nebo silnější
kontrakci, parasympatická inervace redukuje frekvenci a sílu
stahu. Toxická látka, která působí na
jeden z těchto systémů může způsobit
paralýzu toxického působení na druhý
systém. Kontrola srdeční činnosti je v této
souvislosti důležitá. Z mělkého a pomalejšího
tepu lze usuzovat na stimulaci jeho parasympatického nervu, naopak
zvýšení frekvence a síly tepu může být
důsledkem stimulace sympatického nervu. Propojení
v mozku umožňuje mozkové kůře pomocí
hypothalamu částečně vegetativní systém
ovlivňovat.
2. Účinek rostlinných jedů na dýchací
systém
Nos, ústa, trachea (průdušnice) a hlavní bronchy
(průdušky) tvoří systém, který čistí,
ohřívá a zvlhčuje vzduch před jeho vstupem
do plic. Plíce jsou elastické vaky s velkým vnitřním
povrchem. Tento povrch je způsoben přítomností
alveolárních sklípků. Výměna
plynů (oxidu uhličitého a kyslíku) mezí
krví a vzduchem probíhá v kapilárách
plicního krevního oběhu. Objem plic se pasivně
mění stahováním bránice a vnějších
mezižeberních svalů. Normální frekvence dýchání
se řídí rytmickým střídáním
impulsů od vegetativního nervového systému.
Hlavním řídícím faktorem je množství
oxidu uhličitého v krvi na které reaguje dechové
centrum mozku. Pokud jsou dýchací cesty ucpané, může
tento stav mít závažné až smrtelné důsledky.
Při otravách může dojít k útlumu dechového
nervového centra v mozku, což je typické zejména pro
některé laktony čeledi hvězdicovitých,
pro kukurbitaciny, cytisin, kolchicin a některé další
rostlinné jedy.
3. Účinek rostlinných jedů na cévní
systém
Cévní systém přenáší výživné
látky, plyny, odpadní produkty metabolismu, obranné
a hormonální látky. Tok krve je udržován činností
srdečního svalu. Téměř do všech částí
cévního systému vedou nervová vlákna
vegetativního nervového systému, která se dělí
na srdeční a cévohybné (vazomotorické)
nervy. Činnost srdce je řízena z prodloužené
míchy, z níž vedou srdeční nervy parasympatiku.
Z horní části hrudní míchy vedou srdeční
nervy sympatiku. Vzruchy přiváděné nervovými
vlákny parasympatiku činnost srdce oslabují. Vzruchy
přiváděné nervovými vlákny sympatiku
činnost srdce naopak zrychlují a posilují. Centra
srdeční činnosti získávají informace
od receptorů uložených v srdečním svalu (baroreceptory
pro tlak a chemoreceptory pro obsah kyslíku). Pokud například
tlak krve v tepnách klesá, dráždí se baroreceptory
méně a předávají méně
impulsů do prodloužené míchy. Tím se oslabuje
činnost centra kardioinhibičního a zesiluje činnost
centra vazokonstrikčního. Změna činnosti těchto
center vyvolá zrychlení činnosti srdce a zúžení
tepének. Tím se zvýší tlak krve. Chemoreceptory
reagují na obsah kyslíku v krvi a zprostředkují
reflexy, jimiž se zrychluje oběh krve a podněcuje se dýchání.
Krevní tlak a objem krevního toku je značně
ovlivněn tonusem stěn periferního oběhového
systému. Tento tonus se může změnit vlivem toxických
látek na vegetativní nervový systém. Srdeční
činnost lze ovlivnit také přímo (adrenalin,
kardioglykosidy). Srážení krve je biochemicky složitý
proces. Zhruba řečeno trombin, uvolňovaný z
prototrombinu působením tromboplastinu, enzymovým
působením mění plazmatický protein fibrinogen
v nerozpustný fibrin. Vlákna fibrinu vytvoří
síťovinu, která zachycuje krevní elementy a plazma
a tím vzniká krevní sraženina. Některé
toxické látky mohou vyvolat poruchu srážení,
jiné naopak mohou aglutinovat (shlukovat) erytrocyty a další
je mohou homolyzovat (narušit jejich buněčnou membránu).
4. Účinek rostlinných jedů na játra
Játra produkují žluč, která se soustřeďuje
ve žlučníku. Organismus žluč používá
k podpoře metabolismu lipidů (tuků) a jejich vstřebávání
a pro vstřebávání lipofilních vitaminů
(rozpustných v tucích). Živiny se vstřebávají
z trávicího systému do krevního řečiště
a jsou přenášeny do jater. V játrech jsou některé
látky ukládány, některé jsou přenášeny
do krevního oběhu a jiné včetně jedů
podléhají metabolickým přeměnám.
Mnoho toxických látek přicházejících
krevním oběhem z trávicího systému játra
poškozuje. Poškození jater může být akutní
a okamžitě smrtelné, nebo pozvolné s progresivním
průběhem po různě dlouhou dobu. Látky,
které jsou játry detoxikovány postupují dále
do ledvin, kde mohou způsobit vážné škody.
5. Účinek rostlinných jedů na ledviny
Ledviny filtrují krev. Některé složky krve, zejména
voda, soli a malé molekuly, procházejí přes
membránu do ledvinových tubulů. Cévy tvoří
rozsáhlou síť kolem stočeného ledvinového
tubulu. Díky tomu krev resorbuje základní živiny zpět
z tubulární tekutiny. V ledvinách probíhá
řada biosyntéz odpadních produktů a jejich
sekrece do tubulů. Z konečné tekutiny tubulů
vzniká moč, která odtéká močovodem
do močového měchýře. Mnohé z
rostlinných jedů vyvolávají záněty
ledvin. Příkladem je berberin, sabinen, protoanemonin a další.
6. Účinek rostlinných jedů na trávicí
ústrojí
Trávicí systém je tvořen buňkami
s různou funkcí. V ústech probíhá mechanické
rozmělnění a částečné
enzymové natrávení potravy a zvyšuje se její
kluznost produkcí mucinu. Jícen je svalnatá trubice,
která vede potravu přes česlo (kardii) do žaludku.
V žaludku se potrava smísí se žaludeční šťávou
a dojde k dalšímu natrávení. Stěna žaludku
resorbuje některé jednoduché látky (voda, alkohol,
jednoduché glycidy), které se dostávají do
krevního oběhu. Častým projevem intoxikací
je zvracení (vomitus), který je vyvoláván celou
řadou rostlinných jedů, ale také pomocí
psychického nebo jiného jevu, protože jde o reflexní
reakci. Nervový impuls z podrážděné části
trávicího systému přechází do
centra v prodloužené míše, které řídí
zvracení. Toto centrum vyšle přes nervus vagus impuls k relaxaci
jícnu, česla a ke kontrakci pylorické části
žaludku (pylorus je vrátník, tj. zúžená část
žaludku před vstupem do dvanáctníku). V tenkém
střevě je řada enzymů, které dokončují
trávení potravy a živiny jsou resorbovány střevní
stěnou do krve. Kontrakcí střevní stěny
se zbytky nestrávené potravy pohybují střevem.
Resorbované látky jsou krví přenášeny
do jater. Některé látky přecházejí
do lymfatického systému a pokračují různými
cestami metabolismu. V tlustém střevě probíhá
zpětná resorpce tekutin a tvoří se stolice.
Narušení rychlosti průchodu tráveniny trávicím
systémem, narušené natrávení potravy nebo extrakce
vody z ní se může projevit zácpou nebo průjmem,
což jsou v mnoha případech příznaky intoxikace.
Trávicí systém, především střeva,
je bohatý na bakteriální flóru. Některé
druhy baktérií organismu významně prospívají.
Přítomnost jiných baktérií nebo neobvyklá
enzymová aktivita může způsobit poruchy trávení
nebo intoxikaci. Mnoho toxických látek musí být
metabolicky pozměněno, aby se staly biochemicky aktivními.
7. Účinek rostlinných jedů na svaly
Pohyb organismu je výsledkem kontrakce a relaxace svaloviny.
Kosterní svalstvo umožňuje cílevědomé
pohyby pod kontrolou mozkové kůry. Vegetativní nervový
systém inervuje svalovinu vnitřních orgánů
organismu, které nejsou pod přímou kontrolou mozku.
Toxické látky působící na nervový
systém mohou vyvolávat efekty, které se projevují
v rychlosti, koordinaci a kontrakci svaloviny obojího typu.
- pokračování -
(c) 1997 Intellectronics